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新型冠狀病毒

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新型冠狀病毒范文第1篇

摘 要 目的:本研究旨在觀察血尿酸(UA)水平與絕經(jīng)后女性冠心病(CHD)風(fēng)險及冠狀動脈病變程度的關(guān)系。方法:2007年1月-2013年12月收治疑診絕經(jīng)后女性CHD患者467例。根據(jù)血UA水平將患者分為UA正常組和UA增高組。根據(jù)Syntax評分將患者按照病變嚴重程度分為低危組和高危組。結(jié)果:血UA增高組的CHD發(fā)生率、病變支數(shù)以及Syntax評分均顯著高于血UA正常組(均P>0.05)。血UA增高是絕經(jīng)后女性CHD發(fā)病的獨立危險因素,血UA每增加1μmol/L,CHD發(fā)病的相對危險度就會上升104%。血UA增高是絕經(jīng)后女性冠脈病變程度的獨立危險因素,血UA每增加1μmol/L,冠脈病變嚴重程度就會相對增加13%。結(jié)論:在絕經(jīng)后女性人群中,血UA是CHD的獨立危險因素;血UA水平越高,冠脈病變越嚴重。

關(guān)鍵詞 冠心病 絕經(jīng) 血尿酸

The relationship between blood uric acid level with coronary heart disease risk and the severity of coronary artery disease of postmenopausal women

Wang Mingyi ,Zhang Yujing,Xu Jian,Yang Xinbin,F(xiàn)eng Feng

The department of cardiology of the first people's hospital in Shenyang City,Liaoning Province,110041

Abstract Objective:To observe the relationship between blood uric acid level with coronary heart disease risk and the severity of coronary artery disease of postmenopausal women.Methods: 467 cases of patients with suspected postmenopausal women CHD were admitted from January 2007 to December 2013.According to the blood levels of UA,patients were divided into UA normal group and UA increased group.According to Syntax score,patients were divided into low risk group and high risk group according to disease severity.Results:The incidence rate of CHD,number of stenosed coronary vessel and Syntax score of UA increased group were significantly higher than that of UA normal group(all P>0.05).The increase of blood UA was an independent risk factor of postmenopausal women CHD,blood UA increase every 1 μmol/L,the relative risk of CHD will rise 104%.The increase of blood UA was an independent risk factor of coronary artery disease of postmenopausal women,blood UA increase every 1 μmol/L,the severity of coronary artery disease will increase relatively 13%.Conclusion:In postmenopausal women,blood UA is an independent risk factor of CHD. The higher Blood UA level is,the more severe the coronary lesion is.

Key words Coronary heart disease;Pausimenia;Blood uric acid

近年來,血尿酸(Uric acid,UA)被認為是冠心?。–oronary heart disease,CHD)的一種可能危險因素[1]。研究發(fā)現(xiàn),血UA會增加CHD的風(fēng)險,然而當(dāng)對其他CHD的危險因素進行校正后,血UA所增加的CHD風(fēng)險就不再具有統(tǒng)計學(xué)意義。血UA水平的增高往往伴隨著年齡的增大、糖尿病、高血壓、肥胖、高脂血癥和腎功能不全的進展,故血UA可能僅僅是CHD危險因素的一個生化標志[2~5]。有研究觀察發(fā)現(xiàn),血UA水平在女性絕經(jīng)后明顯上升,這種變化可能是由于女性絕經(jīng)后雌激素降低導(dǎo)致的。目前只有少數(shù)研究探討了女性絕經(jīng)后血UA水平與CHD風(fēng)險的關(guān)系,且已經(jīng)有研究報道女性絕經(jīng)后服用雌激素和孕激素會顯著降低血UA水平[6]。然而絕經(jīng)后女性的血UA水平是否與冠狀動脈病變的嚴重程度相關(guān)還有待大樣本量的研究證實。本研究旨在觀察血UA水平與絕經(jīng)后女性CHD風(fēng)險及冠狀動脈病變程度的關(guān)系。

資料與方法

2007年1月-2013年12月收治疑診絕經(jīng)后女性CHD患者467例,并初次行診斷性冠狀動脈造影。

入選標準:①絕經(jīng)后女性;②入院疑診CHD初次行診斷性冠脈造影術(shù)并具有完整臨床資料的患者。

排除標準:①既往有明確心肌梗死病史;②既往曾接受冠狀動脈介入治療或冠狀動脈搭橋術(shù)的患者。

研究方法:全部入選患者在住院期間均行冠狀動脈造影檢查,由介入專業(yè)醫(yī)師操作,造影路徑由術(shù)者根據(jù)經(jīng)驗選擇,送入導(dǎo)管分別行左、右冠狀動脈造影,觀察冠狀動脈病變支數(shù)及狹窄程度。記錄患者一般資料及相關(guān)病史(如高血壓史、糖尿病史、吸煙史、腦血管病史、心衰史、心律失常史、腎功能不全史、CHD家族史等),并收集患者住院當(dāng)日或次日檢測的血清UA、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、總膽紅素、肌酐等生化檢查結(jié)果。根據(jù)血UA水平將患者分為UA正常組(190~434μmol/L)和UA增高組(>434μmol/L)。

統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料用例數(shù)和百分比描述,計量資料以(x±s)描述。其中計數(shù)資料的比較采用χ2或Fisher精確檢驗;計量資料兩組間比較采用t檢驗;以冠脈造影診斷是否CHD或Syntax評分分級為因變量進行二分類多因素Logistic回歸分析(采用進入法),各危險因素及相關(guān)化驗值為自變量,進入變量的概率標準為雙側(cè)0.05。P

結(jié) 果

血UA正常組和血UA增高組基線資料的比較:符合入選標準患者467例,平均年齡(63.9±7.6)歲。全部患者根據(jù)血UA水平分為兩組,血UA正常組386例(82.7%),血UA增高組81例(17.3%)。兩組的基線水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P值均>0.05),見表1。

血UA水平與CHD發(fā)病及病變程度的單因素分析:血UA增高組的CHD發(fā)生率、病變支數(shù)以及Syntax評分均顯著高于血UA正常組(P值

血UA增高是絕經(jīng)后女性CHD發(fā)病的獨立危險因素:以冠脈造影診斷是否為CHD作為二分類變量,將表1中所有相關(guān)因素納入Logistic回歸方程進行分析,得出回歸方程:yCHD=-6.50+1.34×糖尿病史+0.85×高血壓史+0.83×血UA+0.07×年齡+0.01×甘油三酯-0.41×總膽紅素。結(jié)果顯示:血UA增高是絕經(jīng)后女性CHD發(fā)病的獨立危險因素(OR值=2.04,95%CI 1.38~4.28,P=0.033),血UA每增加1μmol/L,CHD發(fā)病的相對危險度就會上升104%,見表3。

血UA增高是絕經(jīng)后女性冠脈病變程度的獨立危險因素:以Syntax評分分級評價的冠脈病變程度作為二分類變量,將表1中所有相關(guān)因素納入Logistic回歸方程進行分析,得出回歸方程為:ySyntax=-5.79+1.06×糖尿病史+0.68×高血壓史+0.40×血UA+0.06×年齡-0.14×總膽紅素。結(jié)果顯示:血UA增高是絕經(jīng)后女性冠脈病變程度的獨立危險因素(OR值=1.13,95%CI 1.03~1.77,P=0.027),血UA每增加1μmol/L,冠脈病變嚴重程度就會相對增加13%,見表4。

討 論

目前,有許多觀察性研究試圖證實高血UA水平是否為CHD的一個危險因素。然而由于血UA水平往往與其他CHD危險因素互相影響,因此,很難確定血UA水平與CHD風(fēng)險之間是否存在獨立的關(guān)聯(lián)。本文的研究目的是探討血UA水平與特定人群(絕經(jīng)后女性)的CHD風(fēng)險之間是否存在獨立關(guān)聯(lián)以及血UA水平對CHD嚴重程度的影響。

眾多研究報道了雌激素對心血管的保護作用,而女性絕經(jīng)期后CHD發(fā)病率及病死率明顯升高,甚至與同齡男性一致,成為其主要的死因之一[7,8]。因此,大量研究報道老年女性CHD發(fā)病率升高可能與絕經(jīng)期雌激素水平降低,心血管系統(tǒng)失去其保護作用有關(guān)。但是研究報道,老年女性CHD發(fā)病率與雌激素下降幅度無顯著相關(guān)性[9]。故這種CHD發(fā)病率的升高可能與絕經(jīng)后雌激素和孕激素水平的下降影響了體內(nèi)其他代謝系統(tǒng)有關(guān),而血UA增高就是其中之一。

本文通過對絕經(jīng)后女性不同血UA水平CHD發(fā)病率及其嚴重程度進行分析,發(fā)現(xiàn)在絕經(jīng)后女性中,血UA水平增高是CHD發(fā)病的獨立危險因素,其他獨立危險因素還包括糖尿病、高血壓、年齡和甘油三酯水平,而膽紅素是其保護因素。本文還提示血清UA水平越高,CHD病變程度越重,表明血UA水平在某種程度上可反映女性CHD的病變程度。Sumino等的研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后合并高UA血癥的女性應(yīng)用雌激素替代療法使得UA水平下降,從而減少CHD患病危險。這也從另一角度證實了本文的發(fā)現(xiàn)[10]。

因此,絕經(jīng)后女性冠心病風(fēng)險增加可能原于雌激素具有增加UA腎臟清除率的作用,而絕經(jīng)后雌激素水平的降低導(dǎo)致血清UA水平增加,從而間接導(dǎo)致了CHD風(fēng)險的增加。雖然目前血UA可能會增加CHD的風(fēng)險這一假設(shè)仍然存在爭議,但是其潛在機制卻不斷被提出:包括增加血小板聚集和黏附性,對炎癥和血壓的不利影響,并增加了平滑肌細胞的增殖[11~13]。

本研究存在一定的局限性。首先本文的分析方法和結(jié)論受限于回顧性研究。其次,本文得出的結(jié)論僅限于絕經(jīng)后且疑診冠心病的女性,無法擴展到更廣泛的女性人群中去。

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新型冠狀病毒范文第2篇

摘 要 目的:探討總TBIL(total bilirubin,TBIL)水平對絕經(jīng)后女性冠心病(coronary heart disease,CHD)風(fēng)險及其病變程度的關(guān)系。方法:回顧性分析2004年1月-2013年12月疑診CHD并初次行診斷性冠狀動脈造影的絕經(jīng)后女性患者467例的臨床資料。根據(jù)血TBIL水平將患者分為TBIL正常組(>4μmol/L)和TBIL降低組(22分計為高危)。結(jié)果:血TBIL降低組的CHD發(fā)生率、病變支數(shù)以及Syntax評分均顯著高于血TBIL正常組(P均

關(guān)鍵詞 冠心病 絕經(jīng) 血總TBIL

The relationship between female coronary heart disease risk and severity of coronary artery disease and the serum TBIL level in postmenopausal women

Wang Mingyi1,Sun Yan2,Zhang Yujing1,Xu Jian1,Yang Xinbin1,F(xiàn)eng Feng1

The first people's Hospital of Shenyang City,Liaoning province,1100411

The east part of Qingdao City Hospital,Shandong province,2660712

Abstract Objective: To study the relationship between general TBIL(total bilirubin,TBIL)level and coronary heart disease (coronary heart disease,CHD)risk and severity in the postmenopausal women.Methods:Retrospective analyze the clinical data of 467 suspected CHD and initial diagnostic coronary angiography patients in postmenopausal women from January 2004 to December 2013.According to the blood levels of TBIL,cases were divided into the normal TBIL group(>4μmol/L)and TBIL low group(

Key words Coronary heart disease;Menopause;Serum total TBIL

近年來,血清總膽紅素(Bilirubin,TBIL)被認為與冠心病(Coronary heart disease,CHD)的發(fā)病呈負相關(guān),血清中TBIL水平越低,冠狀動脈狹窄程度越重,多支病變的發(fā)生率也越高[1]。TBIL能夠抑制脂質(zhì)氧化、炎性反應(yīng)、免疫反應(yīng)及抑制蛋白激酶C的活性,進而發(fā)揮其抗冠狀動脈粥樣硬化,保護心臟的作用[2]。上述觀點大多數(shù)于男性冠心病患者中得到證實,但并未在女性患者中得到一致的肯定[3],可能由于女性雌激素對血脂代謝的影響造成血清TBIL水平較男性較低。目前只有少數(shù)研究探討了女性TBIL水平與CHD風(fēng)險的關(guān)系[4],然而絕經(jīng)后女性的TBIL水平是否與冠狀動脈病變的嚴重程度相關(guān),還有待大樣本臨床研究進行證實。本研究旨在觀察TBIL水平與絕經(jīng)后女性CHD發(fā)生風(fēng)險及其病變程度的關(guān)系。

資料與方法

回顧性的分析2004年1月-2013年12月疑診CHD并初次行冠狀動脈造影的467例絕經(jīng)后女患的臨床資料。

入選標準:①絕經(jīng)后女性;②入院疑診CHD,并首次行診斷性冠脈造影術(shù)并具有完整臨床資料的患者。

排除標準:①既往有明確心肌梗死病史;②既往曾接受冠狀動脈介入治療或冠狀動脈搭橋術(shù)的患者。

方法:全部入選患者在住院期間均行冠狀動脈造影檢查,觀察冠狀動脈病變支數(shù)及狹窄程度。記錄患者一般資料及相關(guān)病史(如高血壓史、糖尿病史、吸煙史、腦血管病史、心衰史、心律失常史、腎功能不全史、CHD家族史等),收集患者血清TBIL、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、肌酐等生化指標。根據(jù)血清TBIL水平將患者分為總TBIL正常組和TBIL降低組。

統(tǒng)計方法:采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料用例數(shù)和百分比描述,計量資料以(x±s)描述。其中計數(shù)資料的比較采用χ2或Fisher精確檢驗;計量資料兩組間比較采用t檢驗;以冠脈造影診斷是否CHD為因變量進行二分類多因素Logistic回歸分析(采用進入法),各危險因素及相關(guān)化驗值為自變量,進入變量的概率標準為雙側(cè)0.05。P

結(jié) 果

兩組基線資料比較:符合入選標準患者共467例,平均年齡(63.9±7.6)歲。全部患者根據(jù)TBIL水平分為兩組,TBIL正常組368例(78.8%),TBIL降低組99例(21.2%)。兩組的基線水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05),見表1。

TBIL水平與CHD發(fā)病及病變程度的單因素分析:TBIL降低組的CHD發(fā)生率、病變支數(shù)以及Syntax評分均顯著高于TBIL正常組(P

TBIL是絕經(jīng)后女性CHD發(fā)病的獨立保護因素:以冠脈造影診斷是否為CHD作為二分類變量,將表1中所有相關(guān)因素納入Logistic回歸方程進行分析,得出回歸方程:yCHD=-6.50+1.34x糖尿病史+0.85x高血壓史+0.83x血UA+0.07x年齡+0.01x甘油三酯-0.41xTBIL。結(jié)果顯示:TBIL是絕經(jīng)后女性CHD發(fā)病的獨立保護因素(OR=0.75,95%CI 0.61~0.91,P=0.044),TBIL每增加1mmol/L,CHD發(fā)病的相對危險度就會下降25%,見表3。

TBIL是絕經(jīng)后女性冠脈病變程度的獨立保護因素:以Syntax評分分級評價的冠脈病變程度作為二分類變量,將表1中所有相關(guān)因素納入Logistic回歸方程進行分析,得出回歸方程:ySyntax=-5.79+1.06x糖尿病史+0.68x高血壓史+0.40x血UA+0.06x年齡-0.14xTBIL。結(jié)果顯示:TBIL是絕經(jīng)后女性冠脈病變程度的獨立保護因素(OR=0.88,95%CI 0.81~0.97,P=0.014),TBIL每增加1mmol/L,冠脈病變嚴重程度就會相對降低12%。見表4。

討 論

目前許多研究已經(jīng)證實,TBIL水平為CHD的一個危險因素[5]。然而由于TBIL與血脂等其他CHD危險因素之間相互影響,因此很難確定TBIL是否與CHD發(fā)生風(fēng)險之間存在獨立的關(guān)聯(lián)。本文探討TBIL水平與特定人群(絕經(jīng)后女性)CHD發(fā)生風(fēng)險是否存在獨立關(guān)聯(lián)以及TBIL對CHD病變嚴重程度的影響。

TBIL作為一種抗氧化劑[6],能夠清除過氧化氫,防止脂質(zhì)氧化[7]。目前研究已經(jīng)證實,脂代謝異常在動脈粥樣硬化過程中發(fā)揮極其重要的作用[8]。氧化型低密度脂蛋白不僅能夠損傷內(nèi)皮細胞,而且可被巨噬細胞吞噬,進而形成動脈粥樣硬化的關(guān)鍵物質(zhì)泡沫細胞[9]。在此分子理論基礎(chǔ)上,發(fā)現(xiàn)抑制低密度脂蛋白過氧化反應(yīng)即可延緩冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)生或減輕粥樣硬化程度[10,11]。因此,TBIL作為一種抗氧化劑,能有效清除氧自由基,阻止低密度脂蛋白氧化修飾,從而抑制OX-LDL的形成,防止動脈粥樣硬化的發(fā)生這一觀點已經(jīng)得到大多數(shù)研究的證實。

本文通過對絕經(jīng)后女性不同TBIL水平CHD發(fā)病率及其嚴重程度進行分析,發(fā)現(xiàn)在絕經(jīng)后女性中,TBIL水平減低是CHD發(fā)病的獨立危險因素。本文還提示TBIL水平越低,CHD病變程度越重,表明TBIL水平在某種程度上可反映女性CHD的病變程度。女性患者絕經(jīng)后雌激素作用減退,雌激素影響脂類代謝,降低氧化性低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白及一氧化氮[12,13],因此,絕經(jīng)后女性冠心病風(fēng)險增加可能緣于雌激素對脂類代謝調(diào)節(jié)作用的減退,而絕經(jīng)后雌激素水平的降低導(dǎo)致血清TBIL水平減低,從而間接導(dǎo)致了CHD風(fēng)險的增加。因此,低TBIL血清水平作為冠心病的危險因素,成為冠心病發(fā)病風(fēng)險的新的預(yù)測因子,為冠心病的預(yù)防及早期治療提供了新的研究方向及治療靶點。然而,本文的分析方法和結(jié)論受限于回顧性研究,而且,本文得出的結(jié)論僅限于絕經(jīng)后且疑診冠心病的女性,無法擴展到更廣泛的女性人群中去。

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新型冠狀病毒范文第3篇

荷蘭研究人員在實驗室成功建立一個小鼠肝炎冠狀病毒三維模型。由于這種病毒與非典型性肺炎病毒有許多相似特征,這一模型可用于抗非典藥物研究。

非典關(guān)聯(lián)

這項研究由荷蘭烏得勒支大學(xué)病毒學(xué)家貝倫德?揚?博斯領(lǐng)導(dǎo)。他說,小鼠肝炎冠狀病毒和非典病毒非常接近,“只要你認真研究一下非典病毒,就可以找到和(小鼠肝炎冠狀病毒)相似的特征”。

他說,正因為此,對小鼠肝炎冠狀病毒的研究結(jié)論“可以直接用到非典病毒上面去”。

小到感冒,大到腸胃病,冠狀病毒能導(dǎo)致動物和人類患上多種疾病。以非典型性肺炎為例,研究人員相信,這種疾病就是由那些原本只在動物間傳播的冠狀病毒引發(fā)。這些病毒變異后,感染到人身上,并不斷傳播。

非典疫情在2003年肆虐北美、南美、歐洲和亞洲的多個國家和地區(qū),造成大約800人死亡,估計造成經(jīng)濟損失達到1000億美元。

建立病毒三維模型

研究中,博斯和他的同事讓小鼠肝炎冠狀病毒處于冰凍狀態(tài),同時使用新型電子顯微技術(shù)給它拍照,“我們用這些圖像來構(gòu)建病毒的三維模型”。

博斯說,破譯小鼠肝炎冠狀病毒結(jié)構(gòu)只是研究的初步成果,但這一步能讓研究人員更清晰地了解病毒在人體內(nèi)的變體。研究人員還發(fā)現(xiàn),小鼠肝炎冠狀病毒的外壁比想象中要厚,因為它內(nèi)部還有一個保護層。這一外殼會在必要時與健康細胞的細胞壁融合,以感染這些細胞。

博斯等人的努力并非絕無僅有。美國北卡羅來納大學(xué)和范德比爾特大學(xué)研究人員在《國家科學(xué)院學(xué)報》上發(fā)表報告說,他們在實驗室成功重建了蝙蝠身上的非典冠狀病毒。

深入研究

自從非典型性肺炎病原體確診為病毒以來,各種動物和人類的冠狀病毒得到高度關(guān)注,研究人員也開始對動物和人類冠狀病毒的致病機制等問題開展更深入的研究。

眼下研究人員面臨的關(guān)鍵問題是,對于未來可能出現(xiàn)的新型非典病毒,當(dāng)年用于防治非典的一些疫苗或治療方案可能不管用。正因為此,重建類似非典病毒的病毒模型對防治非典意義非凡。

新型冠狀病毒范文第4篇

近日,英國和沙特阿拉伯分別發(fā)現(xiàn)病毒感染病例。我國衛(wèi)生部稱,目前尚不能排除該疫情輸入國內(nèi)的可能。據(jù)悉,該冠狀病毒已證實與SARS(“非典”)不同,但引發(fā)的病例嚴重程度類似SARS。請關(guān)注——病毒會流入我國嗎??

世界衛(wèi)生組織近期報告,發(fā)現(xiàn)兩例與病毒感染有關(guān)的病例,并發(fā)出全球警示。雖然這種病毒和非典病毒不同,但基于目前確診病例的嚴重程度,世衛(wèi)組織正參與進一步確認這種病毒的工作。

病毒并非SARS

世衛(wèi)組織發(fā)言人格雷戈里·哈特爾強調(diào),這是一種新的冠狀病毒,和引起非典的冠狀病毒不同。因此,此前媒體用“類非典病毒”來稱呼這種病毒并不恰當(dāng)。

香港特區(qū)政府衛(wèi)生署衛(wèi)生防護中心日前也證實,狀病毒并非2003年的非典病毒。中心同時發(fā)現(xiàn),病毒與兩種香港蝙蝠攜帶病毒的基因排序相似度達70%至90%。

衛(wèi)生防護中心新發(fā)現(xiàn)及動物傳染病科學(xué)委員會主席袁國勇指出,病毒與香港兩種蝙蝠攜帶病毒基因排序相似,相信是近親。現(xiàn)階段難以判斷新病毒是否來自蝙蝠。“人們接觸到蝙蝠未必有事,但一定要洗手,且最好不要接觸”。

針對中東出現(xiàn)兩例狀病毒感染病例。中國疾病預(yù)防中心指出,雖然病毒不是SARS,但冠狀病毒可引起一系列癥狀。目前的兩例實驗室確診病例均表現(xiàn)為嚴重呼吸道感染癥狀,嚴重程度類似SARS。

“目前兩例確診病毒感染病例的臨床表現(xiàn)主要為發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促和呼吸困難等急性重癥呼吸道感染癥狀?!敝袊膊☆A(yù)防控制中心有關(guān)負責(zé)人解釋說,現(xiàn)在不清楚這是不是該病毒感染后的典型癥狀,以及該病毒是否可以廣泛傳播?!澳壳吧袩o特異性治療措施,建議出現(xiàn)嚴重呼吸道感染癥狀的患者住院治療,并采取對癥支持療法?!?/p>

出現(xiàn)新型病毒不奇怪

著名專家、中國工程院院士鐘南山指出,非典的終結(jié)并不意味著冠狀病毒的滅絕,冠狀病毒有四個亞群,而近來發(fā)現(xiàn),這類病毒在人群中依然有一些傳播。2003年的非典病毒為冠狀病毒的變異所致,現(xiàn)在在自然界,特別是中華巨頭蝠身上出現(xiàn)與SARS很相似的冠狀病毒。

“有些美國病毒學(xué)家說,SARS病毒在2003年之后就再也沒有了。實際上,這是不對的。第一,2004年我們又有4例,而攜帶病毒的果子貍肯定不是它的原始宿主。另外,最近在人群里檢查,還是有一些正常人群有SARS冠狀病毒的抗體,這就說明這種病毒可能在人群里還是有傳播?!辩娔仙酵瑫r表示,“對于現(xiàn)在又出現(xiàn)的這個,還需要做全新測序等各方面工作,但總的來說還屬于這個亞群的其中一種,還是值得重視。但是它常會有一些變異,變異以后有時候就會產(chǎn)生大規(guī)模的人傳人。但是現(xiàn)在還沒有這樣的情況,值得警惕吧?!辈贿^,鐘南山也提出,暫時還沒有實施大規(guī)模防護的必要,但要密切觀察它的動態(tài)。

目前應(yīng)該多觀察

新型病毒的情況到底如何,目前人們還在等待,而丹麥剛剛發(fā)現(xiàn)5名疑似感染病毒患者。目前世界各個地區(qū)已提高警惕。

“目前應(yīng)該多觀察?!敝袊膊☆A(yù)防控制中心流行病學(xué)首席專家曾光表示,這一病毒癥狀嚴重,應(yīng)當(dāng)密切觀察是否有其他的病源發(fā)生。但是沒有必要太過恐慌。

曾光強調(diào),這一病毒和引起非典的冠狀病毒不同,并不能和SARS劃等號。目前在英國確診的患者病情很重,很多方面比較類似于SARS。就我們判斷,疾病的嚴重程度、傳播方式很相近,比較類似,不能說完全等同,主要是它的結(jié)構(gòu)是不是完全一樣,傳播類型是不是完全一樣,還要等世衛(wèi)組織進一步的消息。

曾光認為,該病毒確有傳播和致死的風(fēng)險,如果發(fā)現(xiàn)得晚,造成社會傳播,就比較危險;現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)得比較早,范圍很小,涉及到的人少,現(xiàn)在是控制的最好時機。

到中東感冒加重應(yīng)立即就診

針對新近發(fā)現(xiàn)的病毒,10月1日,中國疾病預(yù)防控制中心發(fā)出國際旅行和出入境健康提示,請往返于阿拉伯半島國家的所有人員注意病毒感染的預(yù)防。

健康提示說,出境前可適當(dāng)準備一些預(yù)防及治療常見傳染病如呼吸道疾病的藥物;可適當(dāng)準備一些防護用品,如口罩、消毒紙巾等;出發(fā)前如感到不適,例如出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咽痛、肌肉疼痛等,建議痊愈后再開始行程。

中國疾控中心提示請前往阿拉伯半島國家的人員盡量減少前往人群擁擠尤其是密閉的場所并長時間停留;目前,病毒感染的傳染源、儲存宿主等尚不清楚,不排除病毒通過動物感染人類的可能性。因此,健康提示請前往上述國家尤其是沙特阿拉伯的人員應(yīng)盡量避免到動物飼養(yǎng)、屠宰、生肉制品交易場所以及野生動物棲息地,避免直接接觸動物及動物的排泄物。如果到了中東并出現(xiàn)感冒、發(fā)熱癥狀,且癥狀加重,或出現(xiàn)呼吸困難,應(yīng)該立刻就診。

對我國公共衛(wèi)生風(fēng)險尚無法判斷

據(jù)衛(wèi)生部消息,截至目前,該病毒的傳播途徑尚不明確。無證據(jù)表明該病為人畜共患病,亦無針對該病毒的疫苗。

9月28日,衛(wèi)生部透露,現(xiàn)已由流行病學(xué)、醫(yī)療救治、實驗室檢測、風(fēng)險溝通、衛(wèi)生應(yīng)急管理等方面專家組成“衛(wèi)生部應(yīng)對病毒疫情專家組”,并對此起疫情進行了研判和風(fēng)險評估。

專家認為,由于國際上對該病毒感染的流行病學(xué)特點、臨床嚴重性、疫情危害程度的認知有限,目前尚不能準確判斷此次病毒危害我國公共衛(wèi)生安全的風(fēng)險大小,也不能排除我國存在該疫情輸入的可能。

衛(wèi)生部已組織專家完善相關(guān)預(yù)案,制訂相關(guān)防控工作方案,部署相關(guān)工作。目前,中國疾控中心已具備了對病毒的實驗室分子檢測能力,將通過各種渠道做好疫情應(yīng)對技術(shù)準備。近日,全國32個省級疾控機構(gòu)、130余個口岸城市疾控機構(gòu),以及有關(guān)出入境檢驗檢疫技術(shù)機構(gòu)的人員進行了病毒實驗室檢測技術(shù)培訓(xùn)。(記者?李穎)

新型冠狀病毒范文第5篇

很多人還對12年前的春天記憶猶新。SARS突如其來,曾令整個中國措手不及。而MERS的病原體,恰恰是SARS的近親。它也是一種冠狀病毒,一度被稱作病毒,直到 2013 年世界衛(wèi)生組織才命名它為中東呼吸綜合征冠狀病毒。

2015年5月4日,它跟隨一名68歲的男子從巴林返回韓國,在短短一周的時間內(nèi),導(dǎo)致了7人確診,64人隔離。

5月26日,其中一名確認患者的兒子逃避隔離,前往中國,引起了香港、澳門、廣州、臺灣等多地恐慌。

短短兩年時間,MERS已經(jīng)從發(fā)源地中東傳播到歐洲、北非、東南亞、美國、韓國等地,但對于大部分中國人來說,MERS還很陌生。

MERS,另一種冠狀病毒

MERS的全稱是中東呼吸癥候群冠狀病毒感染癥,準確來說應(yīng)該叫MERS-CoV。最早于2012年9月在沙特被發(fā)現(xiàn),它與引發(fā)嚴重急性呼吸綜合征(SARS)即“非典型肺炎”的病毒同屬冠狀病毒家族,感染者多會出現(xiàn)嚴重的呼吸系統(tǒng)綜合征并伴有急性腎衰竭。因與SARS同屬冠狀病毒而出名,也成為第6種已知的人類冠狀病毒,也是過去10年里被分離出來的第3種。人體內(nèi)的冠狀病毒最早于1960年代在英國被分離出來,病毒因其表面皇冠狀的突起物而得名。它可能與人、豬、貓、狗、鼠和雞的呼吸系統(tǒng)感染相關(guān)。

出于通俗易懂的考慮,媒體經(jīng)常把MERS稱為新SARS,但事實上,雖然這兩種病毒同屬于冠狀病毒,但它們在基因上具有明確的差異,而且使用不同的受體。

先讓我們了解下這兩種病毒命名的涵義――這兩種疾病的病原同屬正義單鏈RNA病毒,網(wǎng)巢病毒目,冠狀病毒科,乙型冠狀病毒屬。MERS的病原叫做MERS-CoV,非典的叫做SARS-CoV。

了解到病毒的分類有什么作用呢?首先,它們都以正義單鏈RNA作為遺傳物質(zhì),正義是指遺傳物質(zhì)進入細胞后就能直接當(dāng)成信使RNA進行翻譯。單鏈RNA在復(fù)制過程中本身就愛出錯,也沒有像雙鏈DNA那樣強大的糾錯功能,導(dǎo)致這類病毒通常具有較強的變異能力;錯太多,基因組自然就相對較小些。

那么這些病毒的進化策略是什么呢?一種可行的辦法是用相對精簡的遺傳信息,去感染不同的物種,在物種之間交叉?zhèn)鞑ゲ⒌玫礁嗟淖儺悪C會。盡管 MERS-CoV的來源和傳播模式并不清楚,但當(dāng)前認為,MERS 是由動物宿主或間接動物宿主傳播給人類。MERS-CoV和SARS-CoV目前都被公認為是跨物種傳播的,又稱人畜共通,人畜共通病通常都非常棘手。

棘手的人畜共通病

能在人和脊椎動物間發(fā)生感染和傳播的病原體超過800 種,近 30 年來新發(fā)傳染病中,人畜共通病比例超過 75%。

人畜共通病,是人類和其他脊椎動物由共同的病原體引起、在流行病學(xué)上又有關(guān)聯(lián)的疾病。烈性人畜共通病的暴發(fā),曾給人類帶來深重災(zāi)難。據(jù)歷史記載,死亡人數(shù)超過 1000 萬人的重大疫病流行次數(shù)就曾暴發(fā)了 5 次。除了天花病毒被徹底消滅,狂犬病、布魯氏菌病還有血吸蟲病……這些聽起來有些古老的人畜共通病,至今仍在不同程度地發(fā)生和流行。

舊的不去,新的已來。高致病性禽流感、嚴重急性呼吸綜合征(SARS)、人感染 H7N9 禽流感、埃博拉出血熱還有中東呼吸綜合征……新的人畜共通病在世界范圍內(nèi)接連出現(xiàn)。

目前已被記載的人畜共通病包含了病毒、細菌、寄生蟲等多種病原體。能在人和脊椎動物間發(fā)生感染和傳播的病原體超過800 種。值得注意的是,近30 年來新發(fā)傳染病中,人畜共通病比例超過 75%。

如果病毒一直在自然宿主動物身上,人類不去接觸這些宿主動物,怎么會得病呢?那么,來想象這樣一個情景吧:你認為生命的意義就是探索那些人跡罕至之處,嘗試各種新鮮事物。你飛越半個地球到達非洲,被這片神秘大陸深深吸引。你前往莫拉瑪干布森林,并聽說那里有一個著名的“巨蛇洞”,里面盤踞著一種捕食蝙蝠的非洲巖蟒。

進去吧,就應(yīng)該探險,不是么?

對荷蘭人阿斯特麗德?約斯騰來說,進入這個布滿蝙蝠的洞穴,就是生命倒計時的開始。她感染了馬爾堡出血熱,這是埃博拉病毒科的近親。

很多時候,病毒就在那里,躲在大自然的某個角落里,與人類相安無事。如果病毒一直在自然宿主動物身上,人類不去接觸這些宿主動物,就不會得病,但人的活動范圍在擴大,接觸了一些過去不曾接觸的野生動物,這些野生動物攜帶的病毒有了感染人的機會。

人畜共通病流行風(fēng)險的增多,還與全球化相關(guān)。全球化的發(fā)展,使得不同國家和地區(qū)動物以及動物產(chǎn)品跨境移動日益頻繁,若檢驗檢疫不到位,就給疫病傳播和流行提供了便利條件。國際生態(tài)旅游成為新的時尚,但如果個人防護不夠,也會增加自然疫源性人畜共通病被帶入人類社會的可能。

MERS與SARS

MERS的癥狀有發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促等。大多數(shù)住院患者出現(xiàn)發(fā)燒、發(fā)冷、寒顫、咳嗽、呼吸急促和肌肉疼痛等癥狀。有四分之一的患者同時表現(xiàn)出胃腸道癥狀,包括腹瀉和嘔吐。最大潛伏期是兩周。檢查中??砂l(fā)現(xiàn)肺炎,重癥病例可導(dǎo)致呼吸衰竭,需要機械通氣和重癥監(jiān)護。部分病例可出現(xiàn)器官衰竭,尤其是腎衰竭和感染性休克。已報告的MERS病例大約有27%已經(jīng)死亡。免疫力低下、老年人和伴有慢性?。ㄈ缣悄虿?、癌癥和慢性肺部疾病)的人群更易發(fā)展為重癥。

這種感染癥狀也和SARS比較類似,SARS初期癥狀包括:咳嗽,發(fā)熱,嗜睡,肌肉酸痛等,常伴隨高燒不退,呼吸急促等癥狀;肺炎癥狀明顯,重者轉(zhuǎn)為肺纖維化,肺組織增厚,喪失換氣能力。潛伏期一般在4-10天,臨床報告最短病例為1天,最長有20天,甚至有極個別病例達到28天。

盡管MERS和SARS具有一些相似的臨床特征(比如:發(fā)燒、咳嗽、潛伏期),但二者之間也存在一些重要差異,主要表現(xiàn)在發(fā)病人群、臨床進程和傳染性上。

SRAS病毒更容易在醫(yī)療機構(gòu)中和年輕人之間傳播,與SARS相反,絕大多數(shù)MERS患者為患有慢性疾病的人群。參照埃及衛(wèi)生和人口部的警告,除了醫(yī)務(wù)工作者,年齡在15歲以下的小孩和65歲以上的老人、孕婦、患有心血管、肺炎等慢性病和抵抗力較差的病人,都是易感人群。

MERS在短期內(nèi)快速發(fā)展為呼吸衰竭,比SARS早至少5天。

MERS病毒的傳播能力并不強,比2003年SARS病毒和2009年甲型H1N1病毒都弱,可能是該病毒由動物感染到人之后,還沒有在人體內(nèi)完全適應(yīng)。大部分的病例都出現(xiàn)在海灣國家,特別是沙特阿拉伯。這表明病毒并非高度傳染性,即便你接觸過一些從沙特阿拉伯的人――哪怕他已經(jīng)被感染――傳染給你的幾率依然很低。大多數(shù)感染者都是在沙特阿拉伯的工作人員或者醫(yī)院的病患,而且多是年長者。目前沒有證據(jù)表明MERS可以在一般人群中傳播??陀^的說法是:不能在人與人之間持續(xù)傳染,密切接觸者風(fēng)險較大。

同時,根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)在對病例密切接觸者的隨訪和標本檢測中發(fā)現(xiàn),部分人感染MERS-CoV后并不出現(xiàn)癥狀。

此外,這兩種在致死率上也存在一定差異。SARS綜合致死率約為14%(對65歲以上人群致死率高達50%以上)。相比之下,MERS的綜合致死率要高得多,一直在30%上下波動。MERS能引起非常嚴重的腎衰竭,通常被認為是致命的主要原因。

MERS會在全球流行嗎

既然MERS病程更快、致死率更高,很多人擔(dān)心,MERS會不會出現(xiàn)像SARS一樣的全球流行?

從目前的MERS暴況上來看,不太可能。首要原因是上文所述,MERS的傳染性不如SARS,自2012年該疾病開始流行以來,大部分新病例出現(xiàn)在沙特西部的吉達地區(qū),目前沒有證據(jù)表明MERS病毒本身發(fā)生了變異,雖然報告發(fā)病數(shù)急劇增加,但還主要集中在中東地區(qū)的幾個國家,沒有廣泛擴散。

其次,MERS-CoV在人與人之間傳播不大容易,除非有密切接觸,如看護病人時未作防護。在醫(yī)院發(fā)生的聚集性病例中,人際間傳播似乎更容易實現(xiàn),特別是當(dāng)感染預(yù)防與控制措施落實不到位的時候。到目前為止,沒有證據(jù)表明有持續(xù)的社區(qū)傳播。

最后,病毒之所以在吉達肆虐,也是因為醫(yī)院缺乏衛(wèi)生學(xué)知識,至少是沒有做好充足的防護,從而加速病毒在患者和醫(yī)護人員間的傳播,沙特阿拉伯的衛(wèi)生部長也因此被解職(他至少漏報了113起病例,其中有92人現(xiàn)已死亡)??陀^來說,只要醫(yī)院在處理原因不明的呼吸疾病患者時,采取嚴格的感染預(yù)防與觀察措施,病毒的傳播就能夠被遏制住。

感染源來自哪兒?

那么,人類是如何感染MERS-CoV的呢?實際上,確切的感染來源尚不完全清楚。早先研究認為,沙特阿拉伯的代表性動物駱駝是MERS病毒的宿主,1000年以來,中東居民依賴駱駝作為肉類、奶類、獸皮和運輸工具的來源――在埃及、卡塔爾和沙特的駱駝中分離到和人類病毒株相匹配的病毒,并在非洲和中東的駱駝中發(fā)現(xiàn)MERS-CoV抗體。人和駱駝感染的MERS-CoV基因序列數(shù)據(jù)表明兩者之間存在密切聯(lián)系。

但更多的科學(xué)研究表明,蝙蝠才是MERS-CoV的終極源頭,它攜帶了許多類型的冠狀病毒,最終在人體中導(dǎo)致了嚴重的肺炎。

一個國際研究小組在西氏墓蝠的糞便樣本中,發(fā)現(xiàn)了一種似乎來自于上述病毒的微小基因片段,與首位人類患者的病毒完全相同,而且,它來自首位病患住所附近。歐洲與阿曼的研究人員在《柳葉刀――傳染病》雜志上報告說,他們在單峰駝血清樣本中發(fā)現(xiàn)病毒的抗體,表明單峰駝可能作為中間宿主,在病毒傳播中起到“幫兇”作用。

作為一般的預(yù)防措施,任何前往農(nóng)場、市場、谷倉或者其他有動物場所的人,都應(yīng)該采取一般的衛(wèi)生措施,如接觸動物前后要常規(guī)洗手,避免接觸患病動物。

食用生的或未煮熟的動物產(chǎn)品(如奶和肉),存在較高的感染多種病原微生物的風(fēng)險。通過烹飪或巴氏滅菌法適當(dāng)處理的動物產(chǎn)品可安全食用,但處理時仍需小心,避免與未煮熟的食物交叉污染。駱駝肉和奶在加熱滅菌、烹飪或其他熱處理后可放心食用。

目前認為,患有糖尿病、慢性肺部疾病、腎衰竭或免疫抑制的人群是罹患MERS的高風(fēng)險人群。因此,這部分人群應(yīng)避免與駱駝接觸、也不要喝生的駱駝奶、接觸駱駝尿及食用尚未煮熟的肉類。

駱駝農(nóng)場和屠宰場的工人應(yīng)該有良好的個人衛(wèi)生習(xí)慣,如在接觸動物后勤洗手、可行的面部保護和穿防護服(工作后需要脫下和每天清洗)。工人們還應(yīng)該避免讓家庭成員接觸可能被駱駝或駱駝排泄物污染的工作服、鞋子或其他物品。不要宰殺和食用生病的動物。避免直接接觸已經(jīng)確認被MERS-CoV感染的動物。

目前尚無治療方法和疫苗

大部分時間,病毒與動物宿主相安無事,仿佛簽了一張“休戰(zhàn)協(xié)議”。每一種病毒都需要宿主,如果它危害到自己的宿主無法生存,那么病原體自己也就無處可待。但當(dāng)病毒從一種宿主轉(zhuǎn)移到另一種宿主時,戰(zhàn)爭就隨之開始。

戰(zhàn)爭的慘烈程度,跟病原體的致病機理有關(guān)。病毒受體能夠跟病毒結(jié)合,介導(dǎo)病毒侵入,并促進病毒感染。MERS 冠狀病毒的受體為二肽基肽酶 4(DPP4)。這種蛋白在人體內(nèi)的肺、肝臟和腎臟等多種臟器內(nèi)都有分布。因而 MERS 冠狀病毒除了能引起呼吸系統(tǒng)疾病,還能引發(fā)腎衰竭。

戰(zhàn)爭打響了,但人類通常一時半會兒難以拿出有效的武器,也就是特異性的治療方案,疫苗的研制更是需要時間。也就是說,現(xiàn)階段,還沒有針對這一病毒的特效藥和疫苗。治療方法基于病人臨床狀況的支持對癥治療(即維持及幫助機體功能的治療),并非特定的抗病毒治療。

客觀來說,MERS-CoV目前沒有特效藥,沒有已經(jīng)投入使用的疫苗。但這并不代表,科學(xué)家對這個病毒束手無策。

首先,如前所述,科學(xué)家們確定了病毒的源頭和傳播機制――蝙蝠是終極源頭,單峰駱駝是中間宿主。此后,中美科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)該病毒從蝙蝠傳染到人類的途徑。這些研究成果對于了解該病毒的動物起源,以及預(yù)防和控制中東呼吸綜合征(MERS)及相關(guān)病毒在人類的傳播,是至關(guān)重要的。

而且,卡塔爾和荷蘭科學(xué)家組成的研究小組2014年進行了關(guān)于卡塔爾駱駝生態(tài)系統(tǒng)調(diào)查工作,發(fā)現(xiàn)約20%的被MERS病毒感染的駱駝會在糞便中排泄病毒,調(diào)查的109位駱駝相關(guān)職業(yè)者中有8.7%已經(jīng)攜帶MERS抗體,這表示他們曾在某一時刻被感染,但被病毒感染的駱駝工作者病情并不嚴重。這些發(fā)現(xiàn)也 表明,MERS比預(yù)想的更普遍和更不致命。

更有現(xiàn)實意義的是,科學(xué)家正在試驗各種抵抗MERS的方法。在2013年4月發(fā)表的一份研究報告中,美國國家過敏與傳染性疾病研究所(NIAID)建 議嘗試利巴韋林和干擾素α-2b兩種藥物聯(lián)用的療法,該方法在動物試驗中被證實有效。之后,德國的研究團隊也研發(fā)出一種改良型痘苗病毒安卡拉株 (MVA),通過將疫苗注射到小鼠體內(nèi),由此產(chǎn)生的MVA-MERS-S病毒顆粒在組織培養(yǎng)中被發(fā)現(xiàn)可誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體,該抗體特異性識別MERS-CoV和 有效地阻止易感細胞被感染。到目前為止,該疫苗研究并沒有出現(xiàn)比較嚴重的副作用。不過,這些方法對人類是否有效還有待檢驗。

沙特阿拉伯健康部門已經(jīng)聯(lián)合5個國際醫(yī)藥公司開發(fā)相關(guān)疫苗,并爭取趕在MERS流行季節(jié)到來前上市。