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超聲醫(yī)學(xué)高級(jí)教程范文第1篇

本刊訊 “今年公立醫(yī)院改革要以縣級(jí)醫(yī)院改革為突破口，推進(jìn)綜合改革，率先在醫(yī)藥分開(kāi)上予以突破，進(jìn)而推動(dòng)治理機(jī)制、人事制度、分配制度等改革，維護(hù)縣級(jí)醫(yī)院的公益性?！毙l(wèi)生部黨組書(shū)記、副部長(zhǎng)張茅在2011年公立醫(yī)院改革試點(diǎn)工作會(huì)議總結(jié)講話時(shí)指出，要通過(guò)加大政府投入力度，完善縣級(jí)醫(yī)院補(bǔ)償機(jī)制，改革支付方式，控制醫(yī)藥費(fèi)用不合理增長(zhǎng)，改革醫(yī)療機(jī)構(gòu)內(nèi)部運(yùn)行機(jī)制，真正實(shí)現(xiàn)多勞多得、優(yōu)績(jī)優(yōu)酬，最終實(shí)現(xiàn)醫(yī)藥分開(kāi)，解決縣級(jí)醫(yī)院以藥補(bǔ)醫(yī)問(wèn)題。

北京今年醫(yī)改瞄準(zhǔn)“五大轉(zhuǎn)移” 將成立醫(yī)院管理局

本刊訊3月28日，北京市召開(kāi)深化醫(yī)藥衛(wèi)生體制改革工作會(huì)。據(jù)悉，北京市今年醫(yī)改的基本工作思路確定為“五大轉(zhuǎn)移”：醫(yī)療衛(wèi)生服務(wù)從重醫(yī)療向重預(yù)防轉(zhuǎn)移，優(yōu)質(zhì)醫(yī)療資源由中心城區(qū)向遠(yuǎn)郊區(qū)縣轉(zhuǎn)移，醫(yī)療服務(wù)重心由大醫(yī)院向基層社區(qū)轉(zhuǎn)移，投入機(jī)制向加大政府投入與鼓勵(lì)社會(huì)資本并重轉(zhuǎn)移，醫(yī)院管理從傳統(tǒng)方式向現(xiàn)代醫(yī)院管理制度轉(zhuǎn)移。

另?yè)?jù)了解，今年北京市將成立醫(yī)院管理局，對(duì)市屬22家大醫(yī)院實(shí)行人財(cái)物和運(yùn)行的統(tǒng)一規(guī)范管理。推進(jìn)醫(yī)療機(jī)構(gòu)分類管理，合理配置醫(yī)療、康復(fù)、護(hù)理資源的結(jié)構(gòu)和布局，將大醫(yī)院平均住院天數(shù)從14天降到10天。繼續(xù)推進(jìn)公立醫(yī)院改革試點(diǎn)，探索建立現(xiàn)代醫(yī)院管理制度。同時(shí)將出臺(tái)鼓勵(lì)社會(huì)辦醫(yī)意見(jiàn)，在準(zhǔn)入、醫(yī)保定點(diǎn)、基礎(chǔ)設(shè)施建設(shè)、價(jià)格管理、用人環(huán)境、科研與技術(shù)創(chuàng)新、政府購(gòu)買服務(wù)、規(guī)范管理和引導(dǎo)發(fā)展等方面出臺(tái)支持政策，促進(jìn)形成多元化辦醫(yī)格局。

完全生物可降解支架：冠脈介入的第四次革命

本刊訊目前，業(yè)內(nèi)多個(gè)公司都在研發(fā)完全可降解支架，如雅培（BVS）、Igaki Medical（Igaki-Tamai）、Biotronik（AMS）、REVA Medical（REVA）、強(qiáng)生、Orbus Neich、ART等已經(jīng)開(kāi)始進(jìn)行臨床研究。雅培BVS（Bioresorbable Vessel Scaffold）完全降解成水和二氧化碳的完全可降解支架，已然成為冠狀動(dòng)脈介入治療第四次革命中頗受關(guān)注的新進(jìn)展。

據(jù)悉，雅培的BVS其由多聚乳酸（Poly Lactide Acid）制成，可在植入體內(nèi)2年間逐漸降解為水和二氧化碳。支架的花紋設(shè)計(jì)已經(jīng)發(fā)展至第二代，為雅培的金屬支架一直采用的、廣受臨床認(rèn)可的MULTI-LINK設(shè)計(jì)。經(jīng)測(cè)試，徑向支撐力（對(duì)血管的支撐能力）與雅培的金屬藥物支架XIENCE V相似，但輸送性和順應(yīng)性更佳，醫(yī)生更容易將該支架送入患者彎曲的血管內(nèi)。支架上帶有的藥物與XIENCE V相同，即雷帕霉素的衍生物――依維莫司，藥物釋放曲線亦與XIENCE V相似，藥物在約120天內(nèi)完全釋放，可覆蓋再狹窄的整個(gè)病理過(guò)程，防治再狹窄。而雅培的MULTI-LINK 和XIENCE V支架是行業(yè)公認(rèn)的金標(biāo)準(zhǔn)。

據(jù)復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛雷教授介紹，ABSORB研究是一個(gè)前瞻性、開(kāi)放標(biāo)簽、兩個(gè)階段的臨床研究，在歐洲和澳洲的多個(gè)中心進(jìn)行，主要研究者是Patrick W. Serruys和J Ormiston MD，該研究得出的結(jié)論是：ABSORB Cohort A隨訪3年僅有1例MACE（主要心血管不良事件），且無(wú)支架血栓事件，BVS繼續(xù)保持著良好的療效。

另?yè)?jù)了解，為了積累更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，雅培已經(jīng)啟動(dòng)ABSORB Extend研究。該研究將在歐洲、澳洲、拉美和亞洲收錄1000名患者，患者病變情況也比ABSORB Cohort A和Cohort B更為復(fù)雜。

中國(guó)血管內(nèi)超聲學(xué)院近日成立

本刊訊（《中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)》記者 劉志學(xué)） 為進(jìn)一步在冠脈介入治療領(lǐng)域推廣和普及血管內(nèi)超聲知識(shí)和臨床使用技能，由復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院葛均波教授發(fā)起，并在過(guò)去四年所有參與過(guò)美國(guó)心血管研究基金會(huì)(CRF)血管內(nèi)超聲培訓(xùn)的全體醫(yī)師共同努力下，中國(guó)血管內(nèi)超聲學(xué)院于2011年3月16日正式宣告成立。

“血管內(nèi)超聲(IVUS)在冠心病診斷與治療中已經(jīng)顯現(xiàn)出越來(lái)越重要的價(jià)值。近年來(lái),不斷涌現(xiàn)出來(lái)的許多新功能和日漸提升的性能指標(biāo),極大地豐富了IVUS的臨床應(yīng)用。應(yīng)運(yùn)而生的中國(guó)血管內(nèi)超聲學(xué)院旨在幫助全國(guó)各地方醫(yī)院掌握血管內(nèi)超聲的基本技術(shù)和臨床應(yīng)用技能，從而優(yōu)化心血管疾病的診療過(guò)程，實(shí)現(xiàn)健康社區(qū)、健康城市、健康中國(guó)、健康中國(guó)人的和諧社會(huì)目標(biāo)?！弊鳛橹袊?guó)血管內(nèi)超聲學(xué)院的院長(zhǎng)，葛均波教授在中國(guó)血管內(nèi)超聲學(xué)院成立儀式上就中國(guó)血管內(nèi)超聲發(fā)展以及中國(guó)血管內(nèi)超聲學(xué)院的職能作了如上介紹。

成立儀式由劉健教授主持。葛均波、郭軍、郭寧、劉學(xué)波、卜軍、錢杰、單守杰、尚云鵬、吳小凡等國(guó)內(nèi)血管內(nèi)超聲領(lǐng)域著名專家、學(xué)者出席并就相關(guān)議題作了專題講座。

301醫(yī)院主動(dòng)脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)惠及海外醫(yī)師

本刊訊自2009年起，總醫(yī)院血管外科連續(xù)三年參加了LINC國(guó)際血管外科大會(huì)的手術(shù)直播演示，這是唯一一家受邀參加的中國(guó)的醫(yī)學(xué)中心，這也是中國(guó)血管外科手術(shù)首次對(duì)全球?qū)崨r直播。通過(guò)這一系列的國(guó)際交流，總醫(yī)院血管外科團(tuán)隊(duì)極大地提升了科室的國(guó)際影響力，國(guó)際同行開(kāi)始逐漸關(guān)注中國(guó)血管外科的進(jìn)步，有不少國(guó)外的醫(yī)生表達(dá)了希望可以到總醫(yī)院血管外科學(xué)習(xí)和進(jìn)修的意愿。

超聲醫(yī)學(xué)高級(jí)教程范文第2篇

【關(guān)鍵詞】 超聲心動(dòng)圖；16層螺旋CT血管成像技術(shù)；急性主動(dòng)脈夾層

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.27.052

急性主動(dòng)脈夾層是一種起病急， 病情變化快， 臨床癥狀復(fù)雜， 漏診誤診率較高的疾病， 是由于血液通過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層， 并延伸剝離形成血腫， 由于高血流的沖擊， 繼而形成夾層， 是嚴(yán)重心血管急癥[1]。如不積極治療多數(shù)患者在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死亡， 存活者預(yù)后差。及時(shí)進(jìn)行適當(dāng)?shù)乃幬锖褪中g(shù)治療， 生存率可明顯提高。因此臨床上高度懷疑急性主動(dòng)脈夾層， 必須迅速而準(zhǔn)確地確定診斷， 及早明確急性主動(dòng)脈夾層的類型、分離范圍及并發(fā)癥， 為制定治療方案提供可靠依據(jù)。本院近年對(duì)高血壓并胸痛患者開(kāi)展AD篩查， 16層螺旋CT血管成像技術(shù)和超聲心動(dòng)圖等檢查， 在診斷急性AD為患者進(jìn)一步治療提供了方向， 經(jīng)對(duì)比超聲心動(dòng)圖顯示了明顯的優(yōu)勢(shì)。同時(shí)亦為貧困山區(qū)無(wú)多層螺旋CT血管成像或病危不能轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院手術(shù)提供一定的經(jīng)驗(yàn)。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 本組AD患者32例， 男20例， 女12例， 年齡55～65歲， 平均年齡51歲。均為高血壓病史的病例。患者在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突發(fā)持續(xù)性劇烈胸痛、背痛、胸悶、心率增快、呼吸困難、肢體血壓與脈搏可不對(duì)稱等。

1. 2 儀器 超聲儀器：HP Sonos4500型超聲心動(dòng)圖診斷儀， 探頭頻率2.5～5.0 MHz的扇形掃查探頭。用二維超聲圖像行常規(guī)系列切面探查， 首先測(cè)量各心腔數(shù)據(jù)及各瓣膜功能等， 然后探查主動(dòng)脈根部及升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓、降主動(dòng)脈和肺動(dòng)脈干， 觀察主動(dòng)脈根部有無(wú)擴(kuò)張， 管腔和內(nèi)膜有無(wú)撕裂的內(nèi)膜片反射， 尋找撕裂的內(nèi)膜的位置、撕裂范圍、走行有無(wú)異常回聲。觀察真腔、假腔中血流情況， 再觀察有無(wú)心包壓塞、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及心臟血流動(dòng)力改變等情況。

均采用本院SOMATOM 16排螺旋CT機(jī)掃描， 采用標(biāo)準(zhǔn)電壓、電流， 掃描層厚5 mm， 螺距1.15。增強(qiáng)掃描使用碘海醇100 ml， 高壓注射器經(jīng)肘靜脈注入， 300 mg/ml， 注藥流量3 ml/s， 掃描范圍自主動(dòng)脈弓上方約20 mm， 至主動(dòng)脈分出髂動(dòng)脈下約20 mm。囑患者深吸氣后屏氣狀態(tài)下完成掃描， 而后利用計(jì)算機(jī)處理功能， 重建出血管的立體影像。

2 結(jié)果

2. 1 32例在超聲心動(dòng)圖顯示：8例M型超聲心動(dòng)圖顯示主動(dòng)脈明顯增寬， 內(nèi)徑>40 mm（正常值15 mm（正常值

2. 2 CT平掃表現(xiàn) 32例CT平掃表現(xiàn)主動(dòng)脈雙腔， 管徑均增粗， 胸主動(dòng)脈>35 mm， 降主動(dòng)脈>30 mm。24例可以顯示真假腔， 真腔較窄， 充盈對(duì)比快， 假腔較大， 充盈對(duì)比劑較慢， 3例可見(jiàn)到內(nèi)膜片呈鈣化斑內(nèi)移， 3例假腔內(nèi)均有血栓形成， 1例為壁內(nèi)血腫， 未見(jiàn)明確內(nèi)膜破口， 1例有心包積血， 1例CT平掃主動(dòng)脈管徑未見(jiàn)明顯異常。根據(jù)Stanford分型， A型15例， B型16例， 1例未確診。

3 討論

目前主動(dòng)脈夾層被廣泛采用的分型方法Debakey和Stanford。一般而言， 內(nèi)膜裂口位于升主動(dòng)脈者， 夾層血腫可局限于升弓部， 但亦可延伸甚至累及降主動(dòng)脈， 根據(jù)病變范圍和破口位置， 臨床常采用Debakey分類法將之分為3型， Ⅰ型：夾層起源于升主動(dòng)脈， 病變延伸超過(guò)主動(dòng)脈弓至降主動(dòng)脈， 甚至達(dá)到髂總動(dòng)脈；Ⅱ型：夾層源于升主動(dòng)脈， 病變僅局限升主動(dòng)脈內(nèi)；Ⅲ型：夾層源于主動(dòng)脈并向下延展至胸、腹主動(dòng)脈， 少數(shù)情況下也可反向延展至主動(dòng)脈弓。Stanford將主動(dòng)脈夾層分為兩型 A、B分型法， A型：病變累及升主動(dòng)脈， 而不論其起病位置， 也稱“近端型”（相當(dāng)于DebakeyⅠ型和Ⅱ型）；B型：病變僅累及降主動(dòng)脈， 也稱“遠(yuǎn)端型”（相當(dāng)于DebakeyⅢ型）；兩種方法相比臨床上Stanford B分型更為簡(jiǎn)捷實(shí)用[3]。

臨床運(yùn)用超聲心動(dòng)圖來(lái)診斷主動(dòng)脈夾層檢查操作方便、迅速、安全、靈敏度高， 能清楚了解主動(dòng)脈撕裂的內(nèi)膜反射、真假腔是否有血栓形成， 主動(dòng)脈根部的擴(kuò)張、主動(dòng)脈瓣膜的情況及心包腔積液等并發(fā)癥， CT可清楚的顯示：平掃時(shí)可見(jiàn)內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移， 主動(dòng)脈管腔增寬或各段不成比例， 及血液外滲、縱膈血腫、心包積血等。急性期CT掃描真假腔常有可能同時(shí)顯影， 慢性期假腔內(nèi)血栓形成， 強(qiáng)化程度減低， 少數(shù)整個(gè)假腔內(nèi)充滿血栓時(shí)則見(jiàn)不到明顯強(qiáng)化， 僅能顯示變形的真腔， 對(duì)確診主動(dòng)脈夾層的破口， 分支血管情況和是否有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全較困難， 且不宜用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)患者。

因此， 在臨床上對(duì)懷疑是主動(dòng)脈夾層的病例， 盡早為治療提供最佳方案， 對(duì)預(yù)后評(píng)估提供依據(jù)。超聲心動(dòng)圖對(duì)主動(dòng)脈夾層的診斷具有很高的特異性和準(zhǔn)確性， 與CT比較有一定的優(yōu)勢(shì)， 超聲心動(dòng)圖通過(guò)實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)觀察可清楚顯示內(nèi)膜破口的位置， 破裂范圍及真、假腔中血流速度， 并能觀察并發(fā)癥心包壓塞、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及心臟血流動(dòng)力改變等情況， 同時(shí)它具有操作方便、安全、快速、精確、廉價(jià)、可重復(fù)檢查、可以床旁動(dòng)圖進(jìn)行檢查等優(yōu)點(diǎn)， 對(duì)主動(dòng)脈夾層的早期診斷具有重要的臨床意義。

綜上所述， 超聲心動(dòng)圖檢查診斷主動(dòng)脈夾層特異性和準(zhǔn)確性均較高， 操作方便， 實(shí)現(xiàn)了床旁無(wú)創(chuàng)操作， 可作為疑似主動(dòng)脈夾層的首選檢查方法， 在主動(dòng)脈夾層診斷中具有較高的應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

[1] 陸再英， 鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2008：338.

[2] 吳恩惠， 馮敢生. 醫(yī)學(xué)影像學(xué).第5版. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2004：118.

超聲醫(yī)學(xué)高級(jí)教程范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性高血壓； 培哚普利； 氨氯地平； 左心室肥厚

中圖分類號(hào) R544.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2014）18-0143-03

The Clinical Efficacy of Perindopril and Amlodipine in the Treatment of Essential Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy/LI Ge-xiong，ZHANG Jin-peng，HUANG Shao-lun.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（18）：143-145

【Abstract】 Objective： To observe the clinical efficacy of perindopril and amlodipine in the treatment of essential hypertension and left ventricular hypertrophy. Method： 60 patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy were randomly divided into control group of 30 patients and treatment group of 30 patients. Treatment group was treated with perindopril tablets（4 mg，one time per day）， amlodipine tablets（5 mg，one time per day）， whil control group was treated with amlodipine tablets（5 mg，one time per day）， both groups were treated for 32 weeks. Observed the changes of blood pressure， LVEF， LVMI， LVDd，IVS，PWT in the two groups before and after treatment. Result： The blood pressure of the two groups after treatment were significantly lower than those before treatment（P

【Key words】 Essential hypertension； Perindopril； Amlodipine； Left ventricular hypertrophy

First-author’s address： The Community Health Center of Shangchen of Yanchen District in Heyuan City，Heyuan 517000，China

原發(fā)性高血壓是臨床常見(jiàn)的多發(fā)疾病，近年來(lái)呈增加趨勢(shì)。高血壓容易合并左心室肥厚，左心室肥厚是嚴(yán)重影響預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。現(xiàn)將培哚普利聯(lián)合氨氯地平治療原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院及河源市人民醫(yī)院2010年1月-2013年12月收治的原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚住院患者60例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照1999年WHO高血壓治療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男34例，女26例，年齡41～80歲，平均（54.6±8.7）歲，血壓160～179/100～119 mm Hg，收縮壓（167.2±14.9）mm Hg，舒張壓（105.2±6.7）mmHg。采用美國(guó)HP-1000型超聲心動(dòng)圖測(cè)定患者心肌肥厚指標(biāo)：舒張末期室間隔厚度（IVS）；舒張末期左心室后壁厚度（PWT）；舒張末期左心室腔內(nèi)經(jīng)（LVDd）；左心室重量指數(shù)（LVMI）。LVM（g）=1.04（[LVDd+IVS+PWT）3]-13.6；LVMI（g/m2）=LVM/BSA；體表面積（BSA）=[0.006×身高（cm）+0.0128×體重（kg）]-0.1529。左心室肥厚標(biāo)準(zhǔn)為L(zhǎng)VMI>134 g/m2（男）、>110 g/m2（女）。排除心肌病、繼發(fā)性高血壓、冠心病患者及腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全等患者，無(wú)藥物禁忌證。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，每組30例。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予戒煙戒酒、控制體重、合理膳食、保持心理平衡。在知情同意的基礎(chǔ)上，治療組給予培哚普利（施維雅（天津）制藥有限公司）4 mg/d，氨氯地平（輝瑞制藥有限公司）5 mg/d，對(duì)照組給予氨氯地平（輝瑞制藥有限公司）5 mg/d，第2周后根據(jù)患者病情調(diào)整用藥，培哚普利8 mg/d，氨氯地平10 mg/d，均1次/d。療程32周。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后應(yīng)用水銀血壓計(jì)測(cè)定患者右臂肱動(dòng)脈血壓。專門醫(yī)師操作多普勒超聲儀測(cè)定左心室舒張末期室間隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）、和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。然后按Devereux公式計(jì)算LVMI。

1.4 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

顯效：舒張壓下降≥10 mm Hg，血壓降至正常；或雖未降至正常，但收縮壓下降至正常，舒張壓下降≥20 mm Hg。有效：舒張壓下降≤10 mm Hg，血壓降至正常；或血壓雖未降至正常，舒張壓下降10～19 mm Hg，收縮壓下降≥30 mm Hg。無(wú)效：血壓下降未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效+有效[3]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 17.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 治療前后血壓、心率變化比較

兩組治療前血壓、心率比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，治療組總有效率為90.0%，對(duì)照組總有效率為70.0%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果比較

兩組治療前左心室重量指數(shù)（LVMI）、LVDd、IVS、PWT、LVEF水平比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，治療組IVS、PWT、LVDd、LVMI明顯低于對(duì)照組，LVEF明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3 不良反應(yīng)

對(duì)照組出現(xiàn)踝部水腫1例，干咳1例，治療組出現(xiàn)頭暈1例，惡心1例，均不影響治療。

3 討論

原發(fā)性高血壓是一種常見(jiàn)疾病，是心血管疾病的重要危險(xiǎn)因素。長(zhǎng)期血壓升高可導(dǎo)致心、腦、腎、血管等靶器官損害，亦可使心臟壓力負(fù)荷持續(xù)增加，導(dǎo)致左室肥厚（LVH）。國(guó)內(nèi)外大量研究顯示，存在左心室肥厚的高血壓患者，發(fā)生猝死和心肌梗死的危險(xiǎn)性均明顯升高[4-6]。左室肥厚是一項(xiàng)重要的獨(dú)立心血管病危險(xiǎn)因子，其與心血管事件和病死率密切相關(guān)，嚴(yán)重威脅著人民身體的健康[7]。因此治療高血壓的同時(shí)應(yīng)積極的逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。有效的降壓和逆轉(zhuǎn)或延緩靶器官損害對(duì)病程的進(jìn)展很重要。治療原發(fā)性高血壓的目的不僅是降低血壓使血壓達(dá)標(biāo)，還要保護(hù)靶器官，延緩病情進(jìn)展，降低心腦血管事件的發(fā)生率。

培哚普利為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），是通過(guò)抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低循環(huán)和血管組織RAS活性，對(duì)組織和血漿中的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制，組織與循環(huán)中血管緊張素Ⅱ減少，舒張動(dòng)脈和靜脈，血管外周阻力下降。減慢緩激肽降解，升高緩激肽水平，促進(jìn)一氧化氮和前列腺素生成，使血管舒張，還有減少釋放去甲腎上腺素等作用發(fā)揮降壓作用。大型臨床試驗(yàn)表明，ACEI可對(duì)高血壓合并左心室治療發(fā)揮良好的作用，ACEI減輕左室肥厚程度按血壓下降的毫米貢枉（mm Hg）計(jì)算，較其他降壓藥大2倍[1]。因而原發(fā)性高血壓合并左心室肥大選擇培哚普利治療不但可以降壓還可逆轉(zhuǎn)左心室肥厚。氨氯地平是第三代鈣通道阻滯藥（CCB），能選擇性地作用于血管平滑肌及心肌細(xì)胞膜，阻止Ca2+內(nèi)流，降低外周血管阻力，降壓作用持久，并且不增加交感神經(jīng)活性。培哚普利聯(lián)合氨氯地平使用，氨氯地平有直接擴(kuò)張動(dòng)脈、降低外周血管阻力作用，而培哚普利抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，減少血管緊張素Ⅱ的生成，降低循環(huán)和血管組織RAS活性，ACEI聯(lián)合BBC使用，CCB有直接擴(kuò)張動(dòng)脈作用，而ACEI通過(guò)阻斷RAS降低交感活性，能擴(kuò)張動(dòng)、靜脈，因此有協(xié)同作用[8]。認(rèn)為培哚普利和氨氯地平是治療高血壓伴左心室肥厚的理想藥物[9]。

本研究中，治療后，兩組血壓均明顯降低，與本組治療前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

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超聲醫(yī)學(xué)高級(jí)教程范文第4篇

[關(guān)鍵詞] 肥厚性心肌??；介入治療；經(jīng)皮室間隔心肌化學(xué)消融術(shù)；起搏器

[中圖分類號(hào)] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2015）08（b）-0038-04

[Abstract] Hypertrophic cardiomyopathy （HCM） is a hereditary cardiovascular disease which with hypertrophy of the myocardial and disordered heart muscle fibers， which is easy to cause syncopeor sudden death. With the continuous development of medical technology progess， interventional therapy has become the main Hypertrophic cardiomyopathy treatment means， such as installing pacemaker， installing the ICD， percutaneous ventricular septal myocardial ablation and other new technology， clinical applications have different characteristics. This article mainly reviews the main interventional therapy for hypertrophic cardiomyopathy.

[Key words] Hypertrophic cardiomyopathy； Interventional therapy； Percutaneous transluminal septal myocardial ablation； Pacemaker

肥厚性心肌病是以心臟左室或者右室肥厚并常累及室間隔為特征的常染色體顯性遺傳病[1]。據(jù)流行病學(xué)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，該病全世界發(fā)生率為0.2%，中國(guó)人為0.16%[2]，有家族遺傳史者占了50%以上，男女比例為2∶1。目前對(duì)該病的分類方法有多種。據(jù)左心室流出道有無(wú)梗阻分為梗阻型肥厚性心肌病和非梗阻型肥厚性心肌病。根據(jù)肥厚心肌的部位分為室間隔肥厚、心尖部肥厚、心室中段肥厚（最重的肥厚在肌部分）、右室肥厚等；根據(jù)肥心肌的形態(tài)分為對(duì)稱性與非對(duì)稱性肥厚性心肌病。臨床表現(xiàn)輕重不一，對(duì)于梗阻患者，臨床癥狀出現(xiàn)的更早和嚴(yán)重，且猝死的風(fēng)險(xiǎn)增加了4倍。

1 肥厚性心肌病病因及病理生理機(jī)制

1.1 病因

肥厚性心肌病具體病因仍不明確，流行病學(xué)研究顯示肥厚性心肌病有明顯的家族聚集性，有家族遺傳史者占了發(fā)病患者的一半。隨著分子生物學(xué)領(lǐng)域的不斷研究，現(xiàn)在已經(jīng)發(fā)現(xiàn)肥厚性心肌病與編碼肌小節(jié)的蛋白突變有密切關(guān)聯(lián)，是肥厚性心肌病的重要病因[3]，其中一個(gè)等位基因突變即可致病[4]，因此有學(xué)者認(rèn)為肥厚性心肌病就是編碼肌小節(jié)的基因突變而導(dǎo)致的分子病[5]。

1.2 病理生理機(jī)制

心肌異常肥厚常為左心室累及室間隔，故易導(dǎo)致左室流出道壓力階差。肥厚的室間隔心肌將左室流出道分為左室心尖部高壓區(qū)和主動(dòng)脈瓣下低壓區(qū)，形成左室流出道壓力階差；此外二尖瓣前葉前向運(yùn)動(dòng)（SAM現(xiàn)象）的出現(xiàn)進(jìn)一步導(dǎo)致左室流出道狹窄[6]。

2 肥厚性心肌病的介入治療

肥厚性心肌病病死率高，由于病因不明，且患者的生命質(zhì)量較差，使臨床醫(yī)生僅能進(jìn)行對(duì)癥治療。但由于藥物治療效果有限，臨床治療多以非藥物治療為主，其中介入治療以其創(chuàng)傷小、效果明顯已經(jīng)逐漸成為肥厚性心肌病治療的主要方法。

2.1 起搏器治療

起搏器治療肥厚性心肌病的原理是通過(guò)安裝起搏器改變正常心室起搏的先后順序，使右室提前收縮，帶動(dòng)室間隔也提前收縮，等到電激動(dòng)從右室傳到左室并收縮時(shí)，室間隔已經(jīng)完成收縮，不再產(chǎn)生收縮動(dòng)作，不向左室流出道凸出，使收縮期左室流出道拓寬，流出道梗阻得到緩解或消失，改善血流動(dòng)力學(xué)[7]。隨著臨床電生理不斷研究和實(shí)踐的逐步積累，臨床目前開(kāi)展起搏器治療肥厚性心肌病主要方法是：右室起搏（單腔起搏）治療、雙腔起搏器治療和三腔起搏器治療，起搏器治療對(duì)于那些藥物治療無(wú)效，又不愿意接受手術(shù)的患者無(wú)疑是減輕癥狀、改善病情的比較理想的治療手段[8]，尤其是對(duì)于合并并竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室阻滯、交界性心律或伴有心力衰竭者行起搏器治療更為有利。隨著治療手段的不斷更新，適應(yīng)證和取得的療效逐步擴(kuò)大，從最初的僅僅改變了左右室的起搏順序，減輕梗阻癥狀到以后雙腔和三腔起搏器在同步性和協(xié)調(diào)性方面的優(yōu)勢(shì)，起搏器安裝治療已經(jīng)愈發(fā)成熟。通過(guò)大規(guī)模的臨床術(shù)后隨訪，起搏器治療的效果明顯[9]，患者臨床癥狀明顯改善，最主要問(wèn)題就是需要反復(fù)調(diào)整房室間隔以達(dá)到最大程度的降低左室流出道壓力階差。但也有研究對(duì)其存在爭(zhēng)議，一項(xiàng)置入雙腔起搏器后為期1年的隨機(jī)雙盲研究表明，除年齡高于65歲患者中有效外，其他年齡段組患者的療效與安慰劑組一致[10]。起搏器治療有創(chuàng)傷小、風(fēng)險(xiǎn)小、術(shù)后短期效果明顯等優(yōu)點(diǎn)，但目前還缺乏明確證據(jù)證明其遠(yuǎn)期效果[11]。

2.2 心臟除顫器（ICD）

對(duì)于肥厚性心肌病的預(yù)后，最危重的預(yù)后就是猝死，猝死的發(fā)生與心肌肥厚的程度以及左室梗阻的程度無(wú)密切的關(guān)系，置入ICD是預(yù)防和治療肥厚性心肌病心源性猝死的首要方法[12]。無(wú)論臨床癥狀輕重與否、梗阻的癥狀明顯與否，有猝死高危因素的肥厚性心肌病患者，ICD治療也有著重要的臨床意義[13]。目前國(guó)際比較肯定ICD在肥厚性心肌病患者中應(yīng)用[14]，其主要適應(yīng)證：①有心跳驟停史，經(jīng)復(fù)蘇成功的患者；②持續(xù)性或持續(xù)性室性心律失常；③有猝死家族史；④存在頑固且難以解釋的暈厥史；⑤左室壁厚度≥30 mm；⑥運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓異常[15]。

2.3 經(jīng)皮室間隔心肌消融術(shù)（PTSMA）

最早由英國(guó)Sigwart[16]于1993年提出，1995年正式投入臨床應(yīng)用，此技術(shù)一經(jīng)推廣，以其本身巨大的優(yōu)勢(shì)而備受臨床醫(yī)師推崇，現(xiàn)已成為肥厚性心肌病治療中的常規(guī)及主要手段。PTSMA其原理是概括來(lái)說(shuō)就是人造間隔支閉塞，通過(guò)介入手段向支配肥厚室間隔的間隔支血管注入無(wú)水酒精，選擇性閉塞間隔支，使肥厚室間隔心肌缺血壞死進(jìn)而心肌收縮力下降，使心室流出道梗阻減輕或消失，從而改善梗阻型肥厚性心肌病患者的臨床癥狀，減少猝死等心血管事件的發(fā)生。具體操作常規(guī)是選用球囊導(dǎo)管（OTW球囊）進(jìn)入心血管動(dòng)脈系統(tǒng)，最后選擇性進(jìn)入給肥厚間隔心肌供血的相應(yīng)間隔支冠脈[17]，然后應(yīng)用導(dǎo)管頂部的球囊阻塞該間隔支的血流5～20 min，通過(guò)壓力測(cè)定證實(shí)阻斷冠脈血流治療的有效性。此后，經(jīng)導(dǎo)管球囊的注射孔注射濃度為96%的無(wú)水酒精1～4 mL，造成肥厚室問(wèn)隔心肌發(fā)生化學(xué)性心肌壞死從而達(dá)到目的。適用于：①藥物治療不理想的肥厚性心肌病患者；②臨床癥狀不典型，但左室流出道高壓；③不愿意接受起搏器或者失敗的患者；④不愿意或者不能耐受外科手術(shù)的患者。由于PTSMA創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快、效果顯著而有這廣泛的適應(yīng)證。

但需要注意的是，PTSMA在臨床應(yīng)用中，還有很多需要更新和改進(jìn)的地方：①導(dǎo)絲和球囊的選擇，由于間隔支血管與前降支血管走行多呈直角，有時(shí)角度更小，增加了介入操作的困難，因此盡量選擇支撐力較好的指引導(dǎo)管及球囊。一般選擇較短的球囊，有時(shí)球囊在心肌收縮時(shí)會(huì)向外滑動(dòng)，因此盡量選擇比血管直徑大一點(diǎn)的球囊。②消融的標(biāo)準(zhǔn)，一般主張靜息狀態(tài)下左室流出道壓力階差>50 mmHg或激發(fā)的左室流出道壓力階差>100 mmHg的患者（1 mmHg=0.133 kPa），才考慮手術(shù)治療，但對(duì)于臨床癥狀比較重而壓力階差達(dá)不到標(biāo)準(zhǔn)的患者，可放寬標(biāo)準(zhǔn)。③靶血管的定位，準(zhǔn)確的選擇消融的血管，是PTSMA手術(shù)成功的關(guān)鍵這是左右此項(xiàng)技術(shù)前進(jìn)的最大障礙，臨床常規(guī)選擇為與前降支垂直走行于心肌的血管，此即為間隔支，由于靶血管的走行變異較大，有時(shí)不易把握，現(xiàn)今臨床常用PTSMA術(shù)中心肌聲學(xué)造影（MCE）確定靶間隔支。心肌聲學(xué)造影其原理是常規(guī)介入操作術(shù)中配合超聲定位，通過(guò)向間隔支注入聲學(xué)造影劑，借助超聲觀察間隔支分布的區(qū)域，從而更加準(zhǔn)確定位靶血管。④消融終點(diǎn)酒精計(jì)量的選擇，在酒精用量為0.5～2.5 mL的原則上，只要在達(dá)到治療效果的基礎(chǔ)上，盡量控制酒精用量從而避免并發(fā)癥的發(fā)生。消融終點(diǎn)主要取決兩種指標(biāo)：一個(gè)為消融終點(diǎn)，左室流出道壓力階差下降>50%；另一個(gè)指標(biāo)為出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）等嚴(yán)重心律失常，酒精消融的劑量常規(guī)就是根據(jù)左室流出道壓力階差作為消融終點(diǎn)，但今年來(lái)對(duì)于左室流出道壓力階差下降>50%作為消融的終點(diǎn)有不同的聲音，同時(shí)最近研究顯示，PTSMA并發(fā)癥與酒精用量有關(guān)，與酒精進(jìn)入間隔支的速度無(wú)關(guān)[18]，但也不可為了過(guò)分追求顯著的壓力階差下降而加大酒精用量，用量始終是把雙刃劍，消融的酒精的理想用量是即能獲得較理想的室間隔梗死面積又能不產(chǎn)生嚴(yán)重的心律失常并發(fā)癥。

2.4 室間隔心肌隧道化學(xué)消融術(shù)

隨著研究及臨床實(shí)踐的不斷發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈室間隔支正常變異較大，且40%梗阻型肥厚心肌病患者冠脈室間隔支與正常人的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[19]。專家共識(shí)推薦對(duì)于冠狀動(dòng)脈室間隔較小，即經(jīng)球囊阻塞間隔支血管后壓力階差下降小于50%或認(rèn)為根本無(wú)合適間隔支血管進(jìn)行消融，被列在PTSMA的適應(yīng)證之外，大大縮小了PTSMA的適應(yīng)證范圍。自2005年起我國(guó)學(xué)者關(guān)懷敏教授團(tuán)隊(duì)已對(duì)梗阻型肥厚心肌病進(jìn)行了初步研究，首次提出“室間隔隧道心肌化學(xué)消融”，經(jīng)過(guò)多年深入研究及踐行在臨床診治過(guò)程中取得良好效果。將按常規(guī)方法消融不理想的梗阻型肥厚心肌病患者，依次從冠狀動(dòng)脈第一、二甚至第三室間隔支依次用稍大于血管直徑型號(hào)的冠脈球囊逐漸擴(kuò)張而人為造成1個(gè)“心肌隧道”，較之前的消融不理想的血管，擴(kuò)張后并注入無(wú)水酒精以壞死局部心肌，直至達(dá)到有創(chuàng)左室流出道壓力階差“達(dá)標(biāo)”為止[20]。“室間隔心肌隧道”的建造具有充分的解剖基礎(chǔ)和理論基礎(chǔ)，間隔支主要有以下特點(diǎn)：①微小側(cè)支循環(huán)一般較多，一支血管因器械通過(guò)阻塞血流或發(fā)生介人損傷不會(huì)造成嚴(yán)重后果；②行走于心肌之間，一旦破裂不易導(dǎo)致心包積血；③四周有心肌保護(hù)不易受到損傷，并耐受擴(kuò)張，從而使擴(kuò)張球囊等器械易于通過(guò)：④血管相對(duì)短而直，導(dǎo)絲比較容易通過(guò)。擴(kuò)張的血管在立體層面上增大了與待消融肥厚心肌的接觸面積，無(wú)水酒精注入后消融效果明顯。術(shù)后即可取得良好的左室流出道壓力階差下降效果[21]。這不僅是技術(shù)的創(chuàng)新，也是思路的創(chuàng)新，此項(xiàng)技術(shù)另辟蹊徑，大大擴(kuò)寬了靶血管的選擇，為臨床治療以前沒(méi)有適應(yīng)證的肥厚性心肌病患者提供了治療機(jī)會(huì)。

3 小結(jié)

隨著基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐的不斷深入，肥厚性心肌病的治療手段越來(lái)越豐富，明膠海綿以及線圈栓塞逐漸代替了酒精消融[22]，避免了化學(xué)消融帶來(lái)的嚴(yán)重心律失常（完全性房室傳到阻滯）。磁導(dǎo)航技術(shù)以及基因治療的不斷出現(xiàn)，更加豐厚了肥厚性心肌病的治療[23]，但由于價(jià)格以及后續(xù)的進(jìn)一步研究，當(dāng)今介入治療依然為主流，介入治療的目標(biāo)是更準(zhǔn)確的尋找靶血管和更加準(zhǔn)確的閉塞血管[24]，減少臨床并發(fā)癥的出現(xiàn)，如室間隔心肌隧道化學(xué)消融術(shù)能有效的改善癥狀，同時(shí)對(duì)于傳統(tǒng)方法無(wú)法處理的血管也可處理，不失為一個(gè)具有安全有效、臨床實(shí)用的新方法，值得臨床推廣使用[25-26]。

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