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神經(jīng)病學(xué)病例范文第1篇

1中樞神經(jīng)系統(tǒng)病理改變

地方性氟中毒患者可表現(xiàn)出記憶力減退，頭迷、頭暈、頭痛、共濟(jì)失調(diào)等中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙癥狀，這些癥狀提示氟對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可有直接毒性作用。在正常情況下腦組織的氟含量雖然遠(yuǎn)低于其它軟組織，但動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明過量的氟可以有限制地通過血腦屏障而進(jìn)入腦組織。氟中毒大鼠腦組織含量可比對(duì)照組高出1～2倍，這些結(jié)果支持氟對(duì)腦組織有直接損害作用的觀點(diǎn)。實(shí)驗(yàn)研究表明，長(zhǎng)期過量的氟攝入可引起動(dòng)物大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下區(qū)脫髓鞘改變。小腦蒲金野細(xì)胞數(shù)目減少，樹突稀少等病理改變［1］。對(duì)離體的腦組織的研究表明，過量的氟抑制人胎大腦神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和功能分化。電鏡觀察顯示慢性氟中毒新生仔鼠大腦皮質(zhì)神經(jīng)元線粒體減少，嵴減少，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和游離核糖體減少。重者可見髓鞘脫失［2］。氟能透過胎兒血腦屏障，并蓄積于腦組織中。氟病區(qū)胎兒腦組織中氟含量高于非病區(qū)胎兒腦組織中的氟含量。氟病區(qū)胎兒腦組織除氟含量增加外，皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞線粒體腫大，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，染色質(zhì)邊集，核膜破裂，突觸數(shù)目減少，其內(nèi)線粒體、微管、小泡及突觸數(shù)目減少，可能導(dǎo)致神經(jīng)元之間的聯(lián)系減少及突觸功能異常，繼而使胎兒可能出生后的智力發(fā)育受到影響［3］。通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，借助電鏡觀察發(fā)現(xiàn)慢性氟中毒仔鼠大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞較易出現(xiàn)變性，線粒體擴(kuò)張，嵴斷裂或消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)也有擴(kuò)張，個(gè)別神經(jīng)細(xì)胞器減少［4］。實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，氟中毒對(duì)發(fā)育中小鼠大腦有不利影響。一方面導(dǎo)致大腦發(fā)育相對(duì)遲緩，另一方面對(duì)神經(jīng)細(xì)胞造成一定的損傷，這兩方面導(dǎo)致大腦功能受到一定限制。

2脊髓病理改變

地方性氟中毒的神經(jīng)損傷，表現(xiàn)為脊髓受損。最初認(rèn)為氟骨癥的骨性壓迫是其主要原因，最近研究證明氟作為一種原生質(zhì)毒物可直接損傷神經(jīng)軸突，使軸漿運(yùn)行障礙。氟中毒動(dòng)物的脊髓外側(cè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元分布不均，前角外側(cè)神經(jīng)元明顯縮小，軸突纖維胞體固縮，尼氏小體淡染，破碎或凝集成團(tuán)，終末神經(jīng)節(jié)呈斷性缺失，終末神經(jīng)軸突擴(kuò)張或髓樣變，近端軸突發(fā)生逆行性損傷，造成神經(jīng)對(duì)肌肉及收縮速度的制約和肌纖維新陳代謝功能失調(diào)。導(dǎo)致臨床運(yùn)動(dòng)障礙［5］。陳湛音研究飲高氟水的小白鼠，發(fā)現(xiàn)脊髓神經(jīng)細(xì)胞空泡變性，固縮改變，噬神經(jīng)現(xiàn)象，神經(jīng)細(xì)胞間質(zhì)有水腫，且隨著飲水氟濃度及時(shí)間的增加而加重。脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)有灶性出血及少量滲出性出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血［6］。丁羅蘭等研究證明大鼠脊髓神經(jīng)纖維脫髓鞘改變。神經(jīng)纖維走行存在，但呈串珠樣及斷斷續(xù)續(xù)改變。病變主要集中在胸段到腰段，部位較廣，前索，側(cè)索及后索均可見到。這些病理改變主要臨床癥狀表現(xiàn)為雙下肢無力、截癱，四肢癱的運(yùn)動(dòng)受累癥狀，傳導(dǎo)束型感覺障礙，括約肌功能障礙，其受損脊髓節(jié)段與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)所觀察到的脊髓受損結(jié)果相吻合［7］。因此可推論氟作為原生質(zhì)毒物對(duì)脊髓可產(chǎn)生直接損害。

3腓神經(jīng)、尺神經(jīng)的損害

對(duì)人體腓神經(jīng)活檢，在13名氟骨癥患者踝附近取腓神經(jīng)，其中有10例髓鞘纖維密度降低，神經(jīng)纖維消失，有髓鞘脫離和髓鞘再生的過程。同時(shí)，還有其它特征出現(xiàn)，如髓鞘不規(guī)則和出現(xiàn)皺紋及結(jié)間結(jié)節(jié)直徑明顯變化，提示軸索有同樣損害現(xiàn)象［8］。最近有人做了大鼠尺神經(jīng)病理觀察。飲高氟水180天大鼠的尺神經(jīng)在光鏡下見有髓神經(jīng)纖維束斷裂，排列紊亂，無規(guī)律。電子顯微鏡下，氟中毒大鼠尺神經(jīng)有髓神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維構(gòu)成，有髓神經(jīng)纖維鞘增厚，內(nèi)見豐富微絲，線粒體減少，部分髓鞘樣增厚，呈亂麻樣改變。而對(duì)照組正常。認(rèn)為氟中毒上肢運(yùn)動(dòng)功能障礙及畸形產(chǎn)生應(yīng)該是氟對(duì)尺神經(jīng)的損害以及關(guān)節(jié)及其周圍軟組織鈣化，骨化等聯(lián)合作用的結(jié)果［9］。

4聽神經(jīng)病理改變

地方性氟中毒的患者可出現(xiàn)不同程度的聽覺功能障礙，如耳鳴和聽力下降等臨床表現(xiàn)。山東淄博報(bào)道氟骨癥患者高頻聽力明顯減退，顯示神經(jīng)性耳聾的聽力曲線［10］。1962年Siddiqui［11］發(fā)現(xiàn)氟中毒患者有第8對(duì)腦神經(jīng)功能障礙，氟病區(qū)的32例具有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)損害的病人7例出現(xiàn)第8對(duì)顱神經(jīng)功能障礙。并沒有找到其它功能的骨質(zhì)改變。1987年胡愛蕓［12］對(duì)聽力下降的氟骨癥患者進(jìn)行聽力測(cè)驗(yàn)，結(jié)果實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組有明顯的高頻聽力損失，但經(jīng)顱骨X線檢查也未發(fā)現(xiàn)明顯的骨硬化，骨疏松及骨贅形成，進(jìn)一步證明了這種聽力損失不是因?yàn)楣琴|(zhì)改變而引起的。曹郁崎的氟中毒大鼠耳蝸螺旋器掃描電鏡觀察，結(jié)果可見，耳蝸螺旋器柱細(xì)胞輕度受損。內(nèi)毛細(xì)胞靜纖毛失去正常排列，嚴(yán)重傾斜紊亂呈融合在一起的團(tuán)塊狀，并有部分缺失。外毛細(xì)胞靜纖毛呈現(xiàn)不同程度的排列紊亂、倒伏、粘連，甚至折斷脫落，這表明，飲用高氟水已造成實(shí)驗(yàn)性氟中毒模型，并出現(xiàn)病理改變及不同程度的聽力下降［13］。證實(shí)了以往研究所見的聽力損失不是因骨質(zhì)改變引起的。認(rèn)為氟中毒時(shí)引起的聽力改變可能是因無機(jī)氟首先作用于內(nèi)耳螺旋器，毛細(xì)胞受損所致。孫麗華做了慢性所中毒大鼠聽閾及聽覺腦干誘發(fā)反應(yīng)的研究。氟中毒聽覺敏感度下降［14］。這一結(jié)果與胡愛蕓報(bào)道的氟中毒患者聽力下降的結(jié)果一致。但聽覺腦干傳導(dǎo)功能未見障礙，有關(guān)聽覺腦干傳導(dǎo)路的病理形態(tài)學(xué)改變有待進(jìn)一步探討。

綜上所述，氟對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)損害方面的研究工作日益深入，并已引起研究者們的廣泛注意，神經(jīng)病理學(xué)方面的研究工作必將對(duì)地方性氟中毒的防治研究提供可靠的理論依據(jù)。

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神經(jīng)病學(xué)病例范文第2篇

【摘要】 目的 探討益氣化瘀方治療糖尿病周圍神經(jīng)血管病的臨床療效。方法 將100例糖尿病周圍神經(jīng)血管病患者隨機(jī)分為2組。對(duì)照組(48例)采用常規(guī)治療，治療組(52例)在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用益氣化瘀方內(nèi)服治療。2組均30日為1個(gè)療程，3個(gè)療程后評(píng)定療效。結(jié)果 治療組總有效率92.9%，對(duì)照組總有效率61.1%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。治療后治療組糖化血紅蛋白、三酰甘油、纖維蛋白原、全血粘度較治療前明顯下降(P＜0.01)，與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療組膽固醇下降程度與對(duì)照組相似，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療組治療后腘動(dòng)脈及足背動(dòng)脈內(nèi)徑較治療前增大(P＜0.01)，峰值流速較治療前減慢(P＜0.01)，與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，P＜0.01)。結(jié)論 益氣化瘀方能改善糖尿病周圍神經(jīng)血管病變的臨床癥狀，其機(jī)制可能與改善血液粘度有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 益氣化瘀方；糖尿病周圍神經(jīng)血管?。恢嗅t(yī)藥療法

Key words：Yiqi Huayu Prescription；diabetes peripheral nerve and blood vessel pathological change；traditional Chinese medicine therapy

糖尿病下肢血管病變與糖尿病周圍神經(jīng)病變共同導(dǎo)致了糖尿病足的發(fā)生，其致死致殘率很高。國外有資料表明，在所有因糖尿病有關(guān)問題的住院病例中，糖尿病足占47%。糖尿病足潰瘍和截肢所帶來的耗費(fèi)巨大，此項(xiàng)費(fèi)用在美國幾乎相當(dāng)于其余糖尿病并發(fā)癥花費(fèi)的總和[1]。隨著我國糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病足患病率也在增加，其最主要的病理基礎(chǔ)在于糖尿病下肢血管病變，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，后期臨床療效差。近年來，我們根據(jù)中醫(yī)理論，在控制血糖及局部用藥的基礎(chǔ)上采用益氣化瘀方治療糖尿病足取得滿意療效，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇依據(jù)

1.1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參考《中西醫(yī)結(jié)合糖尿病學(xué)》[2]中有關(guān)糖尿病足的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有明確的糖尿病病史。②患足有缺血表現(xiàn)：疼痛，足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失，皮膚紫紺。③患足有痛、溫、觸覺減弱等神經(jīng)病變。④下肢多普勒超聲血流檢查：腘動(dòng)脈、足背動(dòng)脈管腔明顯狹窄，血流減少。

1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

①年齡＜20歲或＞75歲。②妊娠或哺乳期婦女。③未能嚴(yán)格執(zhí)行治療方案，依從性差，無法判斷療效或療程不完整等影響療效或安全性判斷者。④患有慢性乙醇中毒、尿毒癥及服用麻醉藥史。⑤患有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。⑥對(duì)治療方案有嚴(yán)重不良反應(yīng)者，對(duì)藥物過敏者，精神病患者。

1.1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①中醫(yī)辨證符合氣血皆虛、夾瘀夾濕之證[3]。②符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且不具有排除標(biāo)準(zhǔn)中的任何1項(xiàng)。

1.2 一般資料

100例糖尿病足患者均為本院2005年7月－2008年1月住院或門診病例，隨機(jī)分為2組。治療組52例，男33例，女19例，年齡40～75歲，平均(58±18)歲；糖尿病病程6.8～22年，平均(12±7)年，并發(fā)糖尿病足病程1.7～4.3年，平均(2±1)年。對(duì)照組48例，男32例，女16例，年齡39～74歲，平均(58±19)歲；糖尿病病程4～21年，平均(11±9)年；并發(fā)糖尿病足病程1.6～4.5年，平均(2±1)年。2組病例一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.3 治療方法

1.3.1 對(duì)照組

只采用基礎(chǔ)治療。①控制血糖：用丹麥諾和諾德公司產(chǎn)重組人胰島素(諾和靈50R)，分早晚餐前0.5 h臍周皮下注射，根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量。調(diào)整目標(biāo)為：空腹血糖＜7.0 mmol/L，餐后2 h血糖＜10.0 mmol/L。②控制感染：先用廣譜抗生素，待細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏實(shí)驗(yàn)后再用敏感抗生素(如頭孢氨芐、克林霉素、阿莫西林、氨芐青霉素、奎諾酮類等)。③抗凝溶栓：口服腸溶阿司匹林50 mg，每日1次，并用抗栓酶0.75 U患側(cè)股動(dòng)脈注射，每日1次，5次為1個(gè)療程，間隔5 d行下一療程。④改善微循環(huán)：用燈盞花素15 mL加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注。⑤局部處理：下肢趾間潰瘍者用1/5 000呋喃西林清洗后，用浸有慶大霉素針的濕紗布貼敷于創(chuàng)面。濕性壞疽先用3%的雙氧水徹底清洗膿性分泌物，再用呋喃西林清洗后，用浸有慶大霉素針的濕紗布貼敷于創(chuàng)面。干性壞疽每次切除適量壞死組織，清除腐骨，呋喃西林沖洗，生肌玉紅膏外敷。

1.3.2 治療組

在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用益氣化瘀方內(nèi)服。藥物組成：黃芪30 g，當(dāng)歸15 g，桃仁10 g，紅花10 g，黃連10 g，川牛膝15 g，蒼術(shù)20 g，川芎15 g，砂仁20 g，木瓜20 g，地龍10 g，甘草6 g。血瘀偏重者可酌加澤蘭、乳香、沒藥；濕熱偏重者可酌加黃柏、薏苡仁、金銀花。常規(guī)煎法，早中晚飯前服藥，每日1劑。

1.3.3 療程

2組均30 d為1個(gè)療程，療程間休息5 d，3個(gè)療程后評(píng)定療效。

1.4 觀察項(xiàng)目

1.4.1 一般指標(biāo)

全部病例治療前后均詳細(xì)記錄患者的癥狀、體征變化。

1.4.2 實(shí)驗(yàn)室相關(guān)指標(biāo)

測(cè)定治療前和治療3月后糖化血紅蛋白、三酰甘油、膽固醇、纖維蛋原、全血粘度及腘動(dòng)脈、足背動(dòng)脈內(nèi)徑和峰值血流速度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)以x±sx±s表示，采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件分析。兩樣本均數(shù)與計(jì)數(shù)資料比較分別采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05判斷為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.6 療效判斷

療效標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)衛(wèi)生部的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[4]及中國中醫(yī)藥學(xué)會(huì)消渴病專業(yè)委員會(huì)制定的“消渴病中醫(yī)分期辨證與療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)”[5]制定。顯效：皮膚涼、顏色紫褐、麻木、刺痛、灼痛、感覺遲鈍或喪失等臨床癥狀消失或基本消失。血流速度明顯改善，基本在正常范圍。有效：皮膚涼、顏色紫褐、麻木、刺痛、灼痛感覺遲鈍或喪失等臨床癥狀有不同程度好轉(zhuǎn)。血流速度有所改善，但未達(dá)正常范圍。無效：各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)不到以上標(biāo)準(zhǔn)者。

2 結(jié)果

(見表1～表4)表1 2組患者治療前后癥狀療效比較(略)注：χ2檢驗(yàn)，2組比較，P＜0.01表2 2組患者治療前后腘動(dòng)脈內(nèi)徑和峰值流速比較(略)注：與本組治療前比較，*P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05，P＜0.01(下同)表3 2組患者治療前后足背動(dòng)脈內(nèi)徑和峰值流速比較(略)表4 2組患者治療前后血液流變學(xué)及生化指標(biāo)變化比較(略)

3 討論

糖尿病患者不僅糖代謝發(fā)生紊亂，而且蛋白質(zhì)、脂肪、電解質(zhì)、水及維生素代謝均可發(fā)生紊亂，從而導(dǎo)致周圍神經(jīng)血管病變。本病的病因和發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病程長(zhǎng)，遷延難愈。長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致小血管和毛細(xì)血管包括神經(jīng)滋養(yǎng)血管基底膜增厚，血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹增生，血管壁內(nèi)脂肪和多糖沉積，而血管管腔狹窄，脂代謝紊亂，血脂升高、血液粘度、纖維蛋白原增高，加速動(dòng)脈硬化，導(dǎo)致血管腔狹窄堵塞，促發(fā)神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性，又可繼發(fā)血栓形成，閉塞血管，出現(xiàn)患肢缺血，肢端麻木疼痛，感覺異常，皮膚發(fā)涼，畏寒怕冷，間歇跛行，汗毛脫落，肌肉萎縮，趾甲增厚變形，足背動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。目前，臨床上對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)血管病變尚缺乏特效治療手段，而我們?cè)诜e極控制血糖的基礎(chǔ)上，采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療糖尿病性神經(jīng)血管病變?nèi)〉昧艘欢ǒ熜А?/p>

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，糖尿病周圍神經(jīng)血管病變屬中醫(yī)“消渴”、“血痹”、“脈痹”范疇。《證治要訣》曰：“消渴日久精血虧耗，可致雀盲或四肢麻木疼痛，甚至中風(fēng)偏癱?！薄端貑枴て饺藲庀笳摗吩疲骸懊}澀曰痹，痹在于脈則血凝而不流。”《類證治裁》又云：“諸氣血凝滯，久而成痹。”《素問·痹證》也提出血脈瘀阻是痹證的一個(gè)重要病理變化。近來許多專家已十分關(guān)注血瘀與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系[6]。所以，本病乃消渴日久，肝腎精氣虧耗，以致膏脂不藏，痰濁為患，注于血脈，痰血交結(jié)，粘滯難分，久則成瘀，阻滯脈絡(luò)，變生諸癥。糖尿病久病不愈，營陰耗損，氣虛血瘀，脈絡(luò)失養(yǎng)，榮衛(wèi)俱虛，形成周圍神經(jīng)病變。病機(jī)主要為氣虛，血瘀，痰凝。消渴日久，氣陰兩傷，脈絡(luò)瘀阻，血行不暢，肢體失養(yǎng)，加之肢體外傷，血行脈外而瘀阻更甚，氣虛不能布津，津聚為痰，痰瘀互結(jié)，氣血不暢，肢端失養(yǎng)加重。治當(dāng)益氣化瘀、活血通絡(luò)、清熱燥濕、通絡(luò)止痛。益氣化瘀方方中重用生黃芪補(bǔ)脾胃之元?dú)?，使氣旺以促血行，祛瘀而不傷正，且黃芪生用，更具托毒生肌之效，利于癰疽不潰或潰久不斂；輔以當(dāng)歸養(yǎng)血活血；桃仁、紅花、川芎、地龍活血通絡(luò)消腫；木瓜舒筋活絡(luò)；牛膝引藥下行；黃連、蒼術(shù)清熱燥濕健脾；砂仁化濕行氣；甘草調(diào)和諸藥。藥理研究顯示，黃芪能改善微循環(huán)，增強(qiáng)毛細(xì)血管的抵抗力，使微血管周圍滲血減少或消失，還具有調(diào)節(jié)機(jī)體免疫、抗炎、抗病毒、抑制血小板聚集、抗血栓形成等作用，并能促進(jìn)潰瘍傷口生長(zhǎng)及愈合；桃仁、紅花、當(dāng)歸、川芎均具有顯著的抗血栓、抗血小板聚集作用，能加快血液流動(dòng)，解除微血管痙攣及微循環(huán)內(nèi)紅細(xì)胞的瘀滯和聚集，使微血管襻頂瘀血減少或消失，并顯著抑制由ADP誘導(dǎo)的血小板聚集。

本研究結(jié)果表明，以中醫(yī)益氣化瘀、活血通絡(luò)、清熱燥濕，配合西醫(yī)控制血糖、抗感染、改善血液循環(huán)、降脂、局部傷口清創(chuàng)引流，必會(huì)優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)，縮短病程，避免截肢發(fā)生，減少糖尿病患者的痛苦，從而提高患者的生活質(zhì)量。

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神經(jīng)病學(xué)病例范文第3篇

關(guān)鍵詞：糖尿病周圍神經(jīng)病；刺絡(luò)放血；十二井穴

中圖分類號(hào)：R587.2文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B文章編號(hào)：1007-2349（2016）10-0060-02

糖尿病是一種廣泛多發(fā)的常見慢性疾病，世界范圍內(nèi)其患病率與發(fā)病率都在急劇上升，隨著我國經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展，我國糖尿病患者數(shù)量也在急劇上升，嚴(yán)重影響了居民的生活質(zhì)量。而糖尿病周圍神經(jīng)病是糖尿病最常見的一種并發(fā)癥和致殘因素之一，發(fā)病率達(dá)50%～80%，甚至90%。[1]主要臨床表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端的對(duì)稱性麻木、疼痛、針刺、灼燒等感覺異常，影響相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)功能，且下肢癥狀多重于上肢。據(jù)其臨床表現(xiàn)辨病當(dāng)屬中醫(yī)“痹證”、“麻木”、“不仁”、“血痹”等范疇。肢體“不通”“不榮”則痛，采用十二井穴刺絡(luò)放血療法，活血化瘀，促性血液循環(huán)，運(yùn)用傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的方法解決西醫(yī)尚未研究清楚的難題，療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1臨床資料

1.1一般資料患者來源為2015年1月―2015年10月就診于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院針灸四科被確診為糖尿病周圍神經(jīng)病的60例門診患者。按照就診先后順序，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組，每組30例患者，2組間在性別、年齡和病程方面無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），具有可比性，見表1。

表12組患者性別、年齡、病程比較

組別n性別（男/女）年齡（x±s，歲）病程（x±s，周）治療組3016/1445.27±8.7326.10±8.30對(duì)照組3013/1746.27±8.6930.67±11.061.2診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)我國目前采用國際上通用的WHO糖尿病專家委員會(huì)（1999）提出的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)，見表2。

無糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查≥11.11.2.2DPN的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]（1）明確的糖尿病病史（2）在診斷糖尿病時(shí)或之后出現(xiàn)的神經(jīng)病變（3）臨床癥狀和體征與 DPN 的表現(xiàn)相符（4）以下5項(xiàng)檢查中如果有2 項(xiàng)或2 項(xiàng)以上異常則診斷為 DPN：溫度覺異常；龍絲檢查，足部感覺減退或消失；振動(dòng)覺異常；踝反射消失；神經(jīng)傳導(dǎo)速度有2項(xiàng)或2項(xiàng)以上減慢。

排除其他病變?nèi)珙i腰椎病變（神經(jīng)根壓迫、椎管狹窄、頸腰椎退行性變）、腦梗死、格林-巴利綜合征、嚴(yán)重動(dòng)靜脈血管病變（靜脈栓塞、淋巴管炎）等，尚需鑒別藥物尤其是化療藥物引起的神經(jīng)毒性作用以及腎功能不全引起的代謝毒物對(duì)神經(jīng)的損傷。

1.3病例納入標(biāo)準(zhǔn)①所有患者均經(jīng)過檢查，符合糖尿病周圍神經(jīng)病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡在18-60歲之間；③血糖、血壓、血脂控制在正常范圍內(nèi)的患者。

1.4病理排除標(biāo)準(zhǔn)①不符合上述糖尿病周圍神經(jīng)病變西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②有嚴(yán)重心、肝、腎等慢性血管并發(fā)癥；③出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥；④妊娠、準(zhǔn)備妊娠或哺乳期婦女；⑤并發(fā)椎間盤病變、脊神經(jīng)根病變等病變的患者；⑥其他嚴(yán)重的并發(fā)癥，如增殖性視網(wǎng)膜炎、肢體潰瘍、糖尿病足部壞疽等。

2治療方法

2.1基礎(chǔ)治療常規(guī)治療包括合理飲食、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)、口服降糖藥和應(yīng)用胰島素，空腹血搪控制在小于8.0 mm/L，2 h餐后血糖控制在10.0 mm/L以下。合并高血壓、高血脂患者根據(jù)具體情況給予降壓、降血脂藥物治療，使其控制在正常范圍內(nèi)。

2.2對(duì)照組基礎(chǔ)治療的同時(shí)，口服彌可保500 μg，1日3次，共治療30 d。

2.3治療組糖尿病患者皮膚有潰爛、瘢痕者避免直接刺絡(luò)放血，且操作注意嚴(yán)格消毒?；颊吲P位或坐位均可，露出患肢指/趾端，每次選取兩穴用75%酒精消毒，用右手拇指、食指和中指持消毒三棱針針，左手拇指、食指持患指/趾，中指控制針刺深度約半分或一分，左手?jǐn)D壓放血后用干棉球止血。隔日1次，十二井穴輪流使用，共治療30 d。

3療效觀察[4]

3.1療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)顯效：自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，深淺感覺及下肢跟膝腱反射明顯改善或恢復(fù)正常，神經(jīng)電生理 MCV 及 SCV 較前增加≥5 m/s 或恢復(fù)正常；有效：自覺癥狀有所改善，深淺感覺及下肢跟膝腱反射有所改善，神經(jīng)電生理 SCV 及 MCV 較前增加

3.2觀測(cè)指標(biāo)神經(jīng)電生理檢查：所有患者均在首次治療前和末次治療后測(cè)定神經(jīng)傳導(dǎo)速度，運(yùn)用丹麥維迪公司生產(chǎn)的Medichonic Keypoint型肌電高速誘發(fā)電位儀進(jìn)行所有的檢測(cè)，測(cè)量治療組和對(duì)照組治療前后的正中神經(jīng)和腓神經(jīng)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度作為觀測(cè)指標(biāo)，所有數(shù)據(jù)均來源于黑龍江中醫(yī)藥大學(xué)電生理實(shí)驗(yàn)室。結(jié)果見表3。

表32組治療前后NVC的總體變化比較（x±s）

組別n時(shí)段正中神經(jīng)腓神經(jīng)治療組30治療前41.93±5.1640.20±5.53治療后46.57±5.96*46.23±5.73*對(duì)照組30治療前41.30±5.1739.43±5.59治療后44.93±5.1344.40±6.77注：與本組治療前比較，P

4治療結(jié)果

5討論

糖尿病屬于中醫(yī)學(xué)“消渴病”范疇，中醫(yī)文獻(xiàn)中無糖尿病合并周圍神經(jīng)病變的病名，對(duì)此病癥記載較少，不能形成系統(tǒng)的辨證分型依據(jù)。根據(jù)其肢麻、疼痛、肌肉萎縮、怕冷等癥狀，可歸屬于中醫(yī)“痹癥”、“痿癥”范疇。西醫(yī)研究表明糖尿病周圍神經(jīng)病變的病因和發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，不同的糖尿病神經(jīng)病變發(fā)生機(jī)制之間不是分離的，而是多種機(jī)制共同影響，如代謝和血管因素之間存在相互作用。

井穴位于四肢末端，是經(jīng)氣所出之部位，又“脈氣由此而出，如井泉之發(fā)，其氣正深也”（《類經(jīng)》），故井穴刺絡(luò)放血能夠調(diào)整陰陽、疏通經(jīng)絡(luò)、祛瘀生新、止痛除痹?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，刺絡(luò)放血療法還能改善微循環(huán)，促進(jìn)血液循環(huán)，調(diào)理神經(jīng)功能。本法方便有效，值得推廣。

參考文獻(xiàn)：

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神經(jīng)病學(xué)病例范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 糖尿??；面神經(jīng)麻痹；中藥；西藥；耳穴

1 引 言

面神經(jīng)麻痹又稱“面癱”，本病有中樞性和周圍性兩種。中樞性面神經(jīng)麻痹又稱面神經(jīng)核上癱，主要有腦腫瘤或腦血管疾病引起的面下部表情肌癱瘓。周圍性面神經(jīng)麻痹，又稱面神經(jīng)核下癱，主要由感受風(fēng)寒或病毒感染而致面部營養(yǎng)神經(jīng)的血管發(fā)生痙攣，導(dǎo)致該神經(jīng)組織水腫、受壓迫，或因風(fēng)濕、面神經(jīng)炎、莖乳突孔內(nèi)的骨膜炎引起的面神經(jīng)腫脹、受壓、血液循障礙而引起的一側(cè)面部表情肌癱瘓?？砂l(fā)生于任何年齡，多數(shù)患者20～40歲，男性多于女性。常呈急性起病，且病情迅速發(fā)展。糖尿病患者易合并面神經(jīng)麻痹。筆者采取中西醫(yī)結(jié)合的方法治療糖尿病并發(fā)面神經(jīng)麻痹患者30例，取得了較好的療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

2 資料與方法

2.1 一般資料 選取2010年6月～2012年6月我院收治的患者30例，均符合糖尿病并面神經(jīng)診斷標(biāo)準(zhǔn)[1，2]。其中男20例，女10例；年齡20～55歲，平均年齡25歲；病程2～7d，平均病程4d。所有患者的首發(fā)癥狀均為患側(cè)耳后或乳突部，其后1～2d發(fā)現(xiàn)患側(cè)面部僵硬、面頰動(dòng)作不靈、面肌肉僵硬，額部皺紋減少或消失、眼裂擴(kuò)大、口角下垂，不能皺額、皺眉、閉目、鼓頰、噘嘴，試閉目時(shí)患側(cè)眼上轉(zhuǎn)。由于眼裂不能閉合、露出鞏膜，鼓頰吹哨時(shí)一側(cè)口角漏氣，示齒時(shí)口角歪向健側(cè)。本組所有患者通過實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查等排除了吉蘭-巴雷綜合征、中樞性面神經(jīng)麻痹及輔耳源性面神經(jīng)麻痹等。

2.2 治療方法 采用中西醫(yī)結(jié)合的方法。中醫(yī)應(yīng)用耳穴貼敷和耳穴針刺法；西醫(yī)應(yīng)用降糖藥物、地塞米松、B組維生素等藥物結(jié)合治療。

2.2.1 耳穴針刺法

2.2.1.1 配穴方一 取穴：面頰、枕、眼、口。治法：每次取一側(cè)耳穴，雙耳交替使用。耳廓常規(guī)消毒后，先用探針尋找上述穴位之壓痛點(diǎn)，用耳毫針對(duì)準(zhǔn)所選穴位壓痛點(diǎn)刺入，用中強(qiáng)度刺激，留針10～20min，用瀉法或平補(bǔ)平瀉法，每天針1次，5次為1個(gè)療程。主治：面癱。附記：引自《外治匯要》。屢用效佳。

2.2.1.2 配穴方二 主穴：面頰、肝、口、眼、皮質(zhì)下。配穴：腎上腺、脾枕、額。治法：每次取一側(cè)耳穴，雙耳交替使用。主穴必取，配穴隨證選加。耳廓常規(guī)消毒后，用耳毫針對(duì)準(zhǔn)所選穴位刺入，用強(qiáng)刺激，留針30～60min，間以大幅度捻轉(zhuǎn)，用瀉法。每天針1次。主治：面神經(jīng)炎（急性期）。①療法：用耳針治療24例，其中痊愈12例，顯效9例，進(jìn)步2例，無效1例，總有效率為95%。②耳針數(shù)天后可改用耳電針法，隔天治療1次，用疏密波，每次加電20min；基本恢復(fù)后改用耳穴壓丸法，壓丸時(shí)再加1個(gè)耳背面頰穴（即在面頰部背面，形成對(duì)壓），每隔2d換貼壓另一側(cè)耳穴。

2.2.2 西醫(yī)療法 應(yīng)用胰島素降糖后，血糖控制在6mmol/L左右后，加用地塞米松10mg，靜脈滴注每天1次。維生素B1100mg，肌內(nèi)注射每天1次。維生素B12500ug，肌內(nèi)注射每日1次；20%甘露醇125mL，靜脈滴注每天1次。7d為1個(gè)療程。

2.3 療效評(píng)定 以所有癥狀消失為治愈，癥狀無變化為無效。

3 結(jié) 果

本組30例，其中25例（均為40歲以下）于1個(gè)療程后治愈，5例（均為50歲以上）于2個(gè)療程后治愈。本組30例（100%）全部治愈。

4 討 論

耳穴治療糖尿病并發(fā)面神經(jīng)麻痹是糖尿病常見并發(fā)癥，已具多年歷史。中醫(yī)認(rèn)為，“邪之所湊，其氣必虛”。從中醫(yī)的角度考慮糖尿病并發(fā)面神經(jīng)麻痹多因脈絡(luò)空虛、風(fēng)寒侵襲后致經(jīng)氣阻滯、氣血不和、淤滯經(jīng)脈，導(dǎo)致經(jīng)絡(luò)失于濡養(yǎng)、肌肉縱緩不收。而其治療機(jī)制為興奮神經(jīng)、擴(kuò)張血管、促進(jìn)血液循環(huán)、消炎鎮(zhèn)痛等。取穴，主穴：三焦、相應(yīng)部位、腦干、神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)下、內(nèi)分泌、腎上腺。配穴：脾、肝。取穴依據(jù)：三焦，為面神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)混合支刺激點(diǎn)，是治療面神經(jīng)主要穴位。相應(yīng)部位：依面神經(jīng)部位取穴，疏通面部之經(jīng)絡(luò)，調(diào)和面部之氣血，濡養(yǎng)經(jīng)筋。腦干：為相應(yīng)的腦干系統(tǒng)的部位，有調(diào)節(jié)神經(jīng)功能的作用。神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)下：可取神經(jīng)系統(tǒng)皮質(zhì)下及心血管系統(tǒng)皮質(zhì)下，一方面增加大腦皮層對(duì)神經(jīng)能的調(diào)節(jié)；一方面調(diào)節(jié)血管的舒縮功能，加強(qiáng)血液循環(huán)，改善病變部位的血液營養(yǎng)，促進(jìn)病變的康復(fù)。內(nèi)分泌、腎上腺：為抗感染、抗風(fēng)濕、抗過敏的三抗穴，促進(jìn)炎癥、水腫的消退。脾：主肌肉，人體的肌肉依靠脾所運(yùn)化的水谷精微來營養(yǎng)?？跒槠⒅飧[，脾其榮在唇。脾以助脾氣健旺、氣血充足。肝：“肝主疏泄”為“風(fēng)木之臟”，取肝有暢達(dá)氣機(jī)、養(yǎng)肝熄風(fēng)和調(diào)節(jié)精神情志的作用。

以上中醫(yī)治療，使邪去正復(fù)，風(fēng)寒得除，經(jīng)絡(luò)得養(yǎng)，血脈流暢，加以西藥地塞米松具抗炎作用，維生素B1、維生素B12可營養(yǎng)神經(jīng)，甘露醇可脫水，可使面神經(jīng)水腫消退，使血運(yùn)正而達(dá)到治療目的[3，4]。本組結(jié)果顯示，采用中西醫(yī)結(jié)合方法治療糖尿病并發(fā)面神經(jīng)療效佳，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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神經(jīng)病學(xué)病例范文第5篇

【關(guān)鍵詞】 腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤;臨床表現(xiàn)

節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤是一種起源于原始神經(jīng)脊細(xì)胞的良性腫瘤,而腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤者是一種發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)的良性腫瘤,臨床較為罕見?，F(xiàn)將我院7例腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤臨床及病理學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組7例,年齡18~59歲,平均年齡36.8歲。腫瘤病變位于位于右側(cè)4例,左側(cè)2例,雙側(cè)1例。B 超及CT 檢查均顯示腎上腺實(shí)性占位性病變。B 超表現(xiàn)為低回聲圖像,邊界清晰,回聲均勻。CT 表現(xiàn)為低密度或低混雜密度灶,呈橢圓形或圓形,邊界光滑,CT值21~56 HU,增強(qiáng)掃描呈不均勻輕度強(qiáng)化。

1.2 臨床表現(xiàn) 本病發(fā)病緩慢,早期常無明顯臨床癥狀,多數(shù)為偶然發(fā)現(xiàn)。當(dāng)腫瘤較大時(shí)可出現(xiàn)腰部疼痛不適、上腹部不適、飽脹感、隱痛,少數(shù)患者可有慢性腹瀉、乏力、高血壓。腹瀉可能與腫瘤中的節(jié)細(xì)胞產(chǎn)生少量血管活性腸肽有關(guān)。曾有報(bào)道于腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤內(nèi)發(fā)現(xiàn)間質(zhì)細(xì)胞。本研究中:體檢發(fā)現(xiàn)5例,頭痛、頭暈、失眠、煩躁、高血壓2例。

1.3 治療 腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤的治療取決于患者癥狀和腫瘤大小,同時(shí)也要考慮患者的年齡。腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤被認(rèn)為是良性腫瘤,預(yù)后良好。若腫瘤體積過大(>6 cm者),尤其是含有不成熟成分時(shí),術(shù)后有可能復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移[1]。7例患者均經(jīng)手術(shù)治療將腫瘤完整切除,術(shù)后病理報(bào)告為腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤,其中6例病理分型為A 型,1例為B 型。

1.4 病理分型 根據(jù)腫瘤組織中神經(jīng)節(jié)細(xì)胞數(shù)的多少,同時(shí)是否含有神經(jīng)母細(xì)胞,病理上通常又將腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤分為三型。A型:較常見,腫瘤組織以增生的神經(jīng)纖維為主,僅含少量神經(jīng)節(jié)細(xì)胞;B型:腫瘤組織所含神經(jīng)節(jié)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的比例大體相同;C型:很少見,除上述兩種成分外,還含有神經(jīng)母細(xì)胞[2]。

2 結(jié)果

2.1 病理結(jié)果 節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤一般無內(nèi)分泌功能,是一種起源于原始神經(jīng)嵴細(xì)胞的良性腫瘤,由許旺細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞組成[3],極少數(shù)由成神經(jīng)細(xì)胞瘤成熟而來。主要由分化成熟的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞及神經(jīng)鞘細(xì)胞、神經(jīng)纖維構(gòu)成。大體:標(biāo)本腫瘤呈結(jié)節(jié)狀或分葉狀,質(zhì)地較堅(jiān)韌,實(shí)質(zhì)性,切面呈黃白或灰白色,部分呈編織狀。鏡下:見神經(jīng)節(jié)細(xì)胞為恒有的成分,多數(shù)分化較好,細(xì)胞呈多角形,核大,圓形,有明顯的核仁,神經(jīng)纖維表現(xiàn)增生成束,排列成波浪狀或編織狀。這些細(xì)胞之間有富含膠原的神經(jīng)原纖維束。光鏡下:腫瘤主要由成熟的神經(jīng)軸突、神經(jīng)束和纖維組織構(gòu)成,其間散在成熟的節(jié)細(xì)胞、Schwann 細(xì)胞。見圖1。

圖1

2.2 治療及預(yù)后 本組7例中有1例明顯超過6。手術(shù)治療均順利切除腫瘤,1例有高血壓病史者,術(shù)后亦恢復(fù)正常。隨訪6例術(shù)后均未發(fā)現(xiàn)腫瘤局部復(fù)發(fā)和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。此類患者術(shù)后應(yīng)嚴(yán)密隨訪,警惕腫瘤復(fù)發(fā)、惡變。伴有分泌功能者應(yīng)加強(qiáng)隨訪,均不能滿足于病理提示的良性腫瘤診斷。

3 結(jié)論

節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤是一種發(fā)生在周圍神經(jīng)組織的,含有神經(jīng)元的良性腫瘤,主要發(fā)生在植物神經(jīng)系統(tǒng),約占周圍神經(jīng)腫瘤的2%~3%,節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤可發(fā)生在任何年齡,但以青年和成年人多見。性別無差別。其病因不明,可以是自發(fā)的、同時(shí)也可能發(fā)生在成神經(jīng)細(xì)胞瘤化療或者放療過程中。其發(fā)病緩慢,無特異性的臨床表現(xiàn),診斷較困難,多數(shù)為體檢或其他疾病檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)的。該腫瘤好發(fā)于縱隔和腹膜后,發(fā)生在腎上腺者罕見。

此病診斷主要依靠超聲、CT、MRI等影像學(xué)方法,本組6例體檢時(shí)B超偶然發(fā)現(xiàn),為包膜完整的低回聲實(shí)性腫瘤。CT檢查表現(xiàn)為:腫塊常較大,呈圓形、橢圓形或呈分葉狀,腫塊密度均勻,低于或等于肌肉密度,增強(qiáng)效果不明顯或稍有強(qiáng)化,增強(qiáng)后腫塊大部或全部低于肌肉強(qiáng)化密度[4]。手術(shù)切除是治療本病的主要方法。常取腰部第12肋斜切口,當(dāng)腫瘤較大、侵襲周圍組織和血管時(shí),手術(shù)有一定困難,應(yīng)采用經(jīng)腹切口,甚或胸腔切口。一般認(rèn)為3以下無癥狀腫瘤可僅觀察,不做手術(shù)。大于3者需手術(shù)切除。

病理診斷的同時(shí)應(yīng)與以下腫瘤鑒別:神經(jīng)纖維瘤:腫瘤質(zhì)地堅(jiān)硬。鏡下有神經(jīng)內(nèi)衣、神經(jīng)束衣和神經(jīng)膜細(xì)胞組成;節(jié)細(xì)胞母細(xì)胞瘤:腫瘤暗紅,多伴有出血、壞死和囊性變。鏡下有小圓型的瘤細(xì)胞和成熟的神經(jīng)組織構(gòu)成;神經(jīng)鞘瘤:大體切面可為實(shí)質(zhì)性、囊性或壞死性。鏡下典型瘤組織有不同比例的束狀區(qū)和網(wǎng)狀區(qū)混合構(gòu)成。束狀區(qū)的瘤細(xì)胞成梭形,緊密排列成柵欄或漩渦狀。網(wǎng)狀區(qū)的瘤細(xì)胞成星形,排列疏松零亂。

本病應(yīng)與其他無功能性腎上腺皮質(zhì)腺瘤、腺癌,腎上腺髓樣脂肪瘤等相鑒別。也應(yīng)與神經(jīng)母細(xì)胞瘤相鑒別,盡管二者均起源與周圍神經(jīng)細(xì)胞,但神經(jīng)母細(xì)胞瘤發(fā)病年齡更小,多為嬰兒及兒童,常多發(fā),神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞分化程度低、惡性度高,早期就可浸潤周圍組織并發(fā)生淋巴和血行轉(zhuǎn)移,尿液檢查?？砂l(fā)現(xiàn)尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物增多。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 岡本英一.副腎神經(jīng)節(jié)神經(jīng)腫2例.臨泌,1990,44:615.

[2] 方玉江.腎上腺節(jié)細(xì)胞神經(jīng)瘤的臨床和病理研究.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床,2001,21(6):566.