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降血糖藥物范文第1篇

關(guān)鍵詞 口服降血糖藥物;用藥總量;用藥金額;用藥頻度(DDDS)

糖尿病 (diabetes mellitus,DM)是指因為各種不同原因所造成的胰島素分泌相對或絕對不足以及靶細胞對胰島素敏感性降低所引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)和繼發(fā)的水、電解質(zhì)代謝紊亂。臨床上出現(xiàn)高血糖癥狀,典型的表現(xiàn)為三多一少,即多食、多飲、多尿、體重下降。常見并發(fā)癥有急性感染、腎和視網(wǎng)膜血管病變、神經(jīng)病變、動脈粥樣硬化等。而合理的用藥能有效的降低血糖,減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生,改善糖尿病病人的生活質(zhì)量。為了了解本院口服降血糖藥物的應(yīng)用情況,特對本院2005至2007年口服降血糖藥物用藥總量,用藥金額,用藥頻度(DDDS)進行回顧性的統(tǒng)計和分析。

1資料來源

來源于我院西藥庫2005至2007年藥品出庫記錄的有效數(shù)據(jù),以此為基本材料進行分析和評估。

2分析方法

統(tǒng)計2005至2007年我院各種口服降血糖藥物使用總量、使用金額、用藥頻度(DDDS),根據(jù)DDDS進行排序分析總結(jié)。采用WHO推薦的限定日劑量值分析法,限定日劑量(DefinedDaily Dose,DDD)指為達到主要治療目的用于成人的平均日劑量。各種藥物的DDD值參照中國藥典2005年版,第16版《新編藥物學(xué)》[1]以及藥品說明書和臨床實際使用情況。用藥頻度(DDDS)=全年消耗總計量(g)/DDD(g)。DDDS越大,說明該藥使用的頻率越高。

3結(jié)果

各種口服降血糖藥物分別統(tǒng)計其年度用藥總量、用藥金額、DDDS數(shù)及其排序(見表1)

由表1可見,本院口服降血糖藥物年度用藥總量、用藥總金額呈逐年上升趨勢,且增長趨勢幅度較大。

4討論

從我院的口服降血糖藥物用藥情況來看,年度用藥總量、用藥總金額呈逐年上升趨勢。這種增長趨勢,從一個側(cè)面反映了目前我國高血糖癥發(fā)病的增長趨勢。另外,二甲雙胍在降糖藥物用藥總量和用藥金額中所占比例最大,2005、2006、2007年分別約為總降糖藥物用藥金額的57%、47%、32%,且DDDS的排序三年都為第一。

目前,我國口服降血糖藥物的品種較多,可以分為五大類:①磺酰脲類:如格列本脲、格列吡嗪、格列喹酮等;②雙胍類:二甲雙胍;③α-糖苷酶抑制劑:阿卡波糖、伏格列波糖;④促進胰島素分泌劑:瑞格列奈、那格列奈;⑤噻唑烷二酮類:羅格列酮等。這些藥物分別具有不同的降血糖機制,從而推動了降血糖藥物市場的迅速發(fā)展。

4.1從表1結(jié)果可見,二甲雙胍、阿卡波糖為我院使用的主要降血糖藥物,它們分別占據(jù)了45%和22%的市場份額,且二甲雙胍的DDDS排序三年均為第一。

二甲雙胍所占比例如此之高,說明此藥已被臨床醫(yī)師和病人廣泛認(rèn)同。二甲雙胍降糖的作用機制是通過增加外周組織對葡萄糖的攝取和利用,使糖尿病患者的血糖降低。其存在許多優(yōu)點:不刺激胰島素的分泌,甚少引起低血糖病。除此之外,它還可降低甘油三酯和膽固醇,并有改善纖維蛋白溶解和減輕血小板凝聚的作用,有利于延緩心血管病的發(fā)展,具有保護大血管的作用,且正確使用是非常安全的。由于二甲雙胍能降低膽固醇及低密度脂蛋白膽固醇,所以不僅能抗高血糖,更重要的是有利于糖尿病的長期治療,預(yù)防和減少糖尿病并發(fā)癥,延長生命,提高生活質(zhì)量。二甲雙胍還具有減輕體重的作用,是肥胖的Ⅱ型糖尿病病人的首選藥物,適合長期單獨或合并使用,是目前國外唯一使用的雙胍類降糖藥[2]。

阿卡波糖為α-糖苷酶抑制劑,具有降低餐后高血糖和血漿胰島素濃度的作用?？捎糜冖裥突颌蛐吞悄虿?也可與其他口服降糖藥或胰島素聯(lián)合應(yīng)用。其優(yōu)點是能降低餐后血糖,安全和不增加胰島素分泌,降糖作用較弱,不良反應(yīng)較少,因此其應(yīng)用廣泛。缺點是降糖效果不如其他口服降糖藥,價格較貴。

4.2羅格列酮和瑞格列奈的DDDS排序基本上呈逐年上升趨勢

羅格列酮屬噻唑烷二酮類胰島素增敏劑,通過增加骨骼肌、肝臟、脂肪組織對胰島素的敏感性,提高細胞對葡萄糖的利用而降低血糖的療效。其優(yōu)點是可明顯降低空腹血糖及胰島素和C肽水平,對餐后血糖和胰島素亦有降低作用,對血糖控制的改善作用較持久,可維持達52周,用藥劑量少,在改善絕大多數(shù)Ⅱ型糖尿病患者的胰島素抵抗方面具有獨特的優(yōu)點。但可引起肝功能損害。

瑞格列奈為新型的短效口服促胰島素分泌餐時血糖調(diào)節(jié)劑,刺激胰腺釋放胰島素使血糖水平快速降低。其優(yōu)點為促胰島素分泌作用較磺酰脲類快,降餐后血糖亦較快,不加速β細胞功能的衰竭,用藥劑量小,90%的藥物可隨膽汁通過糞便排除,適用于腎功能不太好的患者。其缺點是不良反應(yīng)較多,如低血糖、視覺異常、過敏反映等。

4.3磺酰脲類的DDDS排序呈逐年下降趨勢(除格列美脲)

磺酰脲類品種雖多,但用藥總量并不高,DDDS排序呈逐年下降趨勢(除格列美脲)。其原因是磺酰脲類不良反應(yīng)較多,較易引起低血糖。而格列美脲的DDDS排序呈大幅度上升趨勢,是由于其促胰島素分泌的機制同磺酰脲類,但與受體結(jié)合和解離的速度皆較格列本脲快,較少引起較重的低血糖,臨床還發(fā)現(xiàn)格列美脲具有輕度降低總膽固醇、LDL和甘油三酯的作用。而格列美脲最大的優(yōu)點是每天用藥劑量少,僅需1mg,每日只需服藥一次即可達到理想的控制效果,對心血管系統(tǒng)的影響最小。每日服藥一次不僅增加了患者服藥的順應(yīng)性,也減少了藥物的不良反應(yīng)。

總之,從整體上看,我院的口服降血糖藥物使用基本合理。

參考文獻

降血糖藥物范文第2篇

一、保泰松：保泰松屬于吡唑酮類藥物，具有解熱、鎮(zhèn)痛、消炎的作用。目前，臨床上多用該藥治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎和痛風(fēng)等疾病。臨床研究發(fā)現(xiàn)，將保泰松與降糖藥甲磺丁脲合用時，可使后者的降糖效果明顯增加。這是因為保泰松可延長甲磺丁脲的半衰期，使人體血清中甲磺丁脲的濃度增加，并可抑制甲磺丁脲在人體內(nèi)的代謝。因此，人們盡量不要將保泰松與甲磺丁脲合用，以免誘發(fā)低血糖。如必須合用，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測用藥者血糖的變化。

二、氯霉素：氯霉素屬于廣譜抗菌藥。該藥可用于治療由大腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、陰溝桿菌、克雷伯菌和沙門氏菌等病菌引起的各種感染性疾病。臨床研究發(fā)現(xiàn)，氯霉素具有增強降糖藥物酶的活性、阻礙降糖藥物代謝的作用。故將氯霉素與降糖藥物同時使用時可引發(fā)低血糖。因此，正在服用降糖藥物的患者應(yīng)避免同時使用氯霉素。如有抗菌需要，可用其他抗菌素代替。

三、胍乙啶：胍乙啶屬于去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥。該藥可用于治療各種頑固性高血壓。但需要注意的是，胍乙啶有阻滯去甲腎上腺素釋放的作用。而去甲腎上腺素是控制人體血糖的重要激素。若將胍乙啶與降糖藥物合用，可增強后者的作用，從而引發(fā)低血糖。因此，人們應(yīng)將胍乙啶與降糖藥物分開使用。具體的間隔時間應(yīng)咨詢醫(yī)生。

四、單胺氧化酶：單胺氧化酶是一種催化單胺氧化脫氨反應(yīng)的酶。目前，臨床上常用該藥治療帕金森病及一些癌癥。臨床研究發(fā)現(xiàn)，單胺氧化酶可抑制肝臟對藥物的吸收。若將其與降糖藥物合用，可減緩降糖藥物在人體內(nèi)的代謝速度，從而會引發(fā)低血糖。因此，患者應(yīng)避免將單胺氧化酶與降糖藥合用。

降血糖藥物范文第3篇

摘 要 糖尿病和高血壓常合并存在，對心血管系統(tǒng)的危害性較大，易導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死、心力衰竭和腎功能衰竭等。對糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)基于靶器官損害的程度選擇降壓藥物。本文介紹常用的降壓藥物及其在糖尿病合并高血壓患者治療中的應(yīng)用。

關(guān)鍵詞 高血壓 糖尿病 降壓藥物

中圖分類號：R972.4 文獻標(biāo)識碼：A 文章編號：1006-1533（2013）19-0014-05

糖尿病正成為世界范圍內(nèi)嚴(yán)重威脅人類健康的疾病之一。糖尿病患者中約有80%會發(fā)生高血壓，高血壓患者中有20%會發(fā)生糖尿病[1]。高血壓和糖尿病同時存在、共同作用會加快對心血管系統(tǒng)的損害，由此導(dǎo)致腦卒中、心肌梗死、心力衰竭、外周血管疾病和慢性腎臟疾病等并發(fā)癥，使糖尿病患者提前病殘并提高死亡風(fēng)險7.2倍[2]。因此，糖尿病合并高血壓患者是需要特別關(guān)注的一類降壓人群。

1 發(fā)病特點

糖尿病合并高血壓的發(fā)病機制與一般高血壓相比更為復(fù)雜，不但與遺傳、胰島素抵抗、高血糖水平和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（renin-angiotensin-aldosterone system， RAAS）等因素有關(guān)，還與腎功能受損有關(guān)。有些糖尿病患者在疾病發(fā)展到一定階段后會發(fā)生血壓升高，這種血壓升高常與腎臟損害有關(guān)，其機制大致如下：①糖尿病初期，高血漿容量狀態(tài)及高腎小球灌注使得入球小動脈不能有效收縮，導(dǎo)致腎小球內(nèi)高壓。腎小球內(nèi)高壓會促進腎實質(zhì)損害、特別是腎小球硬化。②長期高血糖水平可致毛細血管通透性增加、血漿蛋白外滲，引起毛細血管基底膜損害、腎小球硬化和腎組織萎縮。③高濾過狀態(tài)得不到控制、球-管反饋機制無法充分發(fā)揮和高容量負荷狀態(tài)的自身調(diào)節(jié)失效會加速糖尿病腎病進展并形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致血壓升高而發(fā)生高血壓。糖尿病合并高血壓患者的血壓變化節(jié)律與一般高血壓不同，其患者失去了正常的“晝高夜低”的血壓波動規(guī)律，尤以收縮壓負荷、夜間收縮壓升高最為明顯，同時血壓波動增大、直立性低血壓發(fā)生增加。

2 降壓目標(biāo)

《2012高血壓合并2型糖尿病患者的血壓控制專家指導(dǎo)意見》提出的糖尿病合并高血壓患者的目標(biāo)血壓值是

3 藥物治療

對糖尿病合并高血壓的藥物治療應(yīng)該注意以下幾點：①單藥治療的血壓控制率低，故常需聯(lián)合治療；②常用的5類降壓藥物即血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin-converting enzyme， ACE）抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（angiotensinⅡreceptor blockers， ARB）、鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑和利尿劑的降壓效果沒有明顯差異，但就心臟、血管和腎臟等靶器官的保護作用而言，首選ACE抑制劑或ARB；③堅持個體化治療準(zhǔn)則，用藥應(yīng)注重靶器官保護、安全性、依從性以及代謝的影響等因素，根據(jù)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)選擇治療藥物[8]。

3.1 腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑

ACE抑制劑和ARB為糖尿病合并高血壓患者的初始或基礎(chǔ)降壓藥物[8]，是目前具有心、腎保護證據(jù)最多的藥物，可控制血壓、改善內(nèi)皮功能、減少蛋白尿或微量白蛋白和改善或防止腎臟纖維化。ACE抑制劑通過抑制ACE產(chǎn)生降壓作用，對糖、脂代謝無不良影響；ARB通過阻斷血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體產(chǎn)生降壓作用?！癆DVANCE”研究表明，糖尿病患者使用以ACE抑制劑為主的降壓藥物治療能夠降低心血管死亡及腎臟事件的發(fā)生率[4]?！癠KPDS”和“HOPE”研究均證實，ACE抑制劑能降低糖尿病患者的大血管事件如心肌梗死和腦卒中的發(fā)生率。“UKPDS”研究還顯示，ACE抑制劑能減少37%的糖尿病微血管病變率[9-10]?！癛ENNAL”研究則表明，氯沙坦有腎功能保護作用，能減少2型糖尿病腎病患者的復(fù)合終點（血清肌酐值倍增、進入終末期腎病或透析治療）率[11]?！癡ALUE”、“LIFE”、“CHARM”、“SCOPE”和“NAVIGATOR”試驗均發(fā)現(xiàn)，ACE抑制劑或ARB治療還可降低新發(fā)糖尿病的發(fā)病率[12]。薈萃分析表明，在使用ACE抑制劑或ARB治療的高血壓患者中，新發(fā)糖尿病的發(fā)病率分別下降了27%和23%[13]。糖尿病患者合并高血壓后的癡呆風(fēng)險提高，而回顧性分析表明，ACE抑制劑或ARB治療能降低癡呆風(fēng)險[14]。這些藥物對糖尿病新發(fā)癡呆患者也可能有延緩癡呆進展的作用。

新型降壓藥物阿利吉侖[15]也屬腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑，能經(jīng)降低血漿腎素活性（plasma renin activity， PRA）阻止血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ、影響血管緊張素Ⅱ的生成，進而減少RAAS中、下游所有有生物活性的內(nèi)源性物質(zhì)的生成。由于PRA水平的增高與靶器官（腎臟）的損傷直接相關(guān)，故除降壓作用外，阿利吉侖在理論上應(yīng)還具有心、腎保護作用?！癆LTITUDE”研究比較了阿利吉侖和ACE抑制劑或ARB在4 274例2型糖尿病患者中減少心血管或腎臟事件的作用。經(jīng)中位32.9個月的隨訪，結(jié)果發(fā)現(xiàn)阿利吉侖組和安慰劑組的主要終點事件發(fā)生率間沒有差異。阿利吉侖組患者的尿白蛋白/肌酐比值下降14個百分點，但高鉀血癥（血鉀水平≥6 mmol/L）發(fā)生率明顯高于安慰劑組（分別為11.2%和7.2%）。研究認(rèn)為，阿利吉侖對2型糖尿病患者終點事件的影響無益甚至是有害的[16]。不過，“AVOID”研究發(fā)現(xiàn)，使用阿利吉侖聯(lián)合氯沙坦治療能顯著降低糖尿病腎病患者的尿白蛋白/肌酐比值，非常適用于血糖水平控制不佳的患者治療[17]?？傊?，阿利吉侖用于糖尿病患者治療目前還缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。

3.2 鈣拮抗劑

鈣拮抗劑分二氫吡啶類和非二氫吡啶類兩類，后者主要有維拉帕米和地爾硫?，但在我國較少用于降壓治療。鈣拮抗劑通過阻斷血管平滑肌細胞的鈣離子通道而產(chǎn)生擴張血管、降低血壓的作用?！癡ALUE”研究證實，使用氨氯地平治療能較纈沙坦更快地達到降壓目標(biāo)。此外，兩組的主要復(fù)合終點心臟致死和致殘的轉(zhuǎn)歸事件以及次要終點心力衰竭和腦卒中的發(fā)生率均無顯著差異，且氨氯地平組的非致死性心肌梗死事件率更低[18]。“ABCD”研究顯示，非洛地平能夠延緩微血管病變進程以及減少卒中發(fā)生率，但對心肌梗死和心力衰竭沒有益處[19]。亞組分析還顯示，與依那普利相比，使用尼索地平治療反而會提高致死和非致死性心肌梗死的發(fā)生率[20]。但鈣拮抗劑也有其優(yōu)點：①對糖耐量無不良影響；②降壓作用不受高鹽飲食的影響，適用于我國鹽敏感性高血壓治療；③具有保護血管內(nèi)皮和抗動脈粥樣硬化的功能，可有效降低卒中事件的發(fā)生率；④對血液系統(tǒng)和電解質(zhì)的影響較ARB輕微。有研究顯示，在2型糖尿病合并高血壓患者中，鈣拮抗劑引起的紅細胞計數(shù)、紅細胞壓積、血紅蛋白值的降低以及對血鉀水平的影響較ARB低[21]。2010年發(fā)表的《美國糖尿病學(xué)會糖尿病診斷和治療指南》指出，對糖尿病合并高血壓患者，應(yīng)首選ACE抑制劑或ARB治療；如單藥治療效果不佳，可再聯(lián)合利尿劑或鈣拮抗劑治療。我國《2012高血壓合并2型糖尿病患者的血壓控制專家指導(dǎo)意見》則指出，糖尿病合并高血壓患者使用鈣拮抗劑的優(yōu)先級排在ACE抑制劑、ARB、β-受體阻滯劑和低劑量噻嗪類利尿劑后，且應(yīng)選擇長效制劑[3]。

3.3 利尿劑

我國多用噻嗪類利尿劑、主要是氫氯噻嗪和吲達帕胺。但因利尿劑可激活RAAS以及對糖、脂肪和電解質(zhì)代謝有不利影響，故較少單獨用于治療糖尿病合并高血壓患者?！癆LLHAT”和“SHEP”試驗都提示，高血壓患者使用氯噻酮或氫氯噻嗪治療有提高新發(fā)糖尿病的傾向[22-23]?！癐NVEST”研究發(fā)現(xiàn)，在鈣拮抗劑治療的基礎(chǔ)上加用噻嗪類利尿劑會提高新發(fā)糖尿病的發(fā)生率并有劑量依賴性趨勢[24]。但“SHEP”試驗發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病合并高血壓患者使用小劑量氯噻酮能夠降低34%的全部終點事件發(fā)生率[25]。目前認(rèn)為，低劑量噻嗪類利尿劑對糖耐量和血脂的影響微乎其微，可與其他降壓藥物（ACE抑制劑、ARB、β-受體阻滯劑或鈣拮抗劑）聯(lián)合使用以更有效地控制血壓。不過，在阿米洛利等保鉀利尿劑或螺內(nèi)酯等醛固酮拮抗劑合用ACE抑制劑或ARB等降壓藥物治療時需注意發(fā)生高鉀血癥的風(fēng)險。

3.4 β-受體阻滯劑

β-受體阻滯劑通過抑制交感神經(jīng)活性、減慢心率和抑制心肌收縮力產(chǎn)生降壓作用?！癠KPDS”研究證實，聯(lián)合使用阿替洛爾和卡托普利強化控制血壓組的所有糖尿病相關(guān)終點率都明顯降低，且大血管病變和微血管病變事件均顯著減少[9]。不同的β-受體阻滯劑有不同的特點。對糖尿病合并高血壓患者，卡維地洛能改善內(nèi)皮功能[26]；高β1-受體選擇性的奈必洛爾無內(nèi)源性擬交感神經(jīng)活性且有膜穩(wěn)定性，并可通過激動β3-受體增強一氧化氮的釋放，故還具有改善冠狀動脈的灌注、舒張外周血管、舒張心肌和增加左心室充盈的作用。卡維地洛和阿羅洛爾還能阻滯α1-受體，從而產(chǎn)生周圍血管舒張作用。

β-受體阻滯劑對糖代謝有不良影響。有研究認(rèn)為，β-受體阻滯劑可使2型糖尿病患者的糖基化血紅蛋白值升高并加劇胰島素抵抗現(xiàn)象[27]?！癆SCOT-BPLA”和“ALLHAT”研究都提示，β-受體阻滯劑有提高新發(fā)糖尿病的傾向[28-29]?！癆SCOT-BPLA”和“LIFE”研究還顯示，β-受體阻滯劑防治腦卒中的療效不佳[28，30]?？赡苁怯捎谶^分擔(dān)心β-受體阻滯劑的不良反應(yīng)，國內(nèi)β-受體阻滯劑在高血壓治療中的使用率僅為2%[31]，而西方國家的這一比例超過30%[32]。β-受體阻滯劑在國內(nèi)的使用明顯不足，在糖尿病患者中的使用更少。阿替洛爾的國外循證醫(yī)學(xué)證據(jù)較多。有研究顯示，高選擇性的β1-受體阻滯劑如比索洛爾和美托洛爾等對糖代謝的影響較小，而卡維地洛和阿羅洛爾擴張周圍血管的作用能抵消與阻滯β2-受體相關(guān)的對糖和脂代謝的負面影響以及冠狀動脈痙攣的不良反應(yīng)。這些藥物可能更適合用于糖尿病合并高血壓患者。如果患者同時伴有心血管疾病如心力衰竭、心絞痛或心肌梗死，則降壓治療應(yīng)優(yōu)先聯(lián)合使用β-受體阻滯劑。

3.5 α-受體阻滯劑

只有少數(shù)患者在使用選擇性α-受體阻滯劑（哌唑嗪、特拉唑嗪等）進行降壓治療。由于循證醫(yī)學(xué)沒有證實α-受體阻滯劑有減少心血管事件的有益作用，故現(xiàn)高血壓治療指南已不再推薦α-受體阻滯劑作為一線降壓藥物。“ALLHAT”研究顯示，α-受體阻滯劑雖能有效降低血壓，卻不能減少心血管終點事件風(fēng)險[22]。此外，α-受體阻滯劑不能減少糖尿病患者的尿微量白蛋白，故僅對重癥或頑固性高血壓在使用ACE抑制劑或ARB、鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑和利尿劑治療后血壓仍未達標(biāo)的2型糖尿病患者才考慮聯(lián)合使用。

3.6 聯(lián)合治療

最常用的聯(lián)合治療方案為ACE抑制劑或ARB聯(lián)用鈣拮抗劑和（或）利尿劑。ACE抑制劑或ARB可阻斷鈣拮抗劑和（或）利尿劑所致反射感神經(jīng)張力增加以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活和心率加快的不良反應(yīng)。該聯(lián)合方案的有效性已得到眾多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的證明?！癆SCOT-BPLA”研究顯示，與阿替洛爾聯(lián)合芐氟噻嗪相比，鈣拮抗劑聯(lián)合ACE抑制劑治療能使收縮壓降低3 mmHg、心血管事件發(fā)生率降低16%[33]?！癑IKEI HEART”和“KYOTO HEART”研究顯示，ARB聯(lián)合鈣拮抗劑治療能較單用鈣拮抗劑更顯著地降低腦卒中風(fēng)險[34]。“ADVANCE”研究表明，對糖尿病合并高血壓患者，這一聯(lián)合治療方案能使大血管和微血管事件發(fā)生率降低9%[4]。在ACE抑制劑或ARB聯(lián)合鈣拮抗劑和（或）利尿劑方案中，如兩藥聯(lián)合治療仍不能有效控制血壓，則可加用第3種藥物，如ACE抑制劑或ARB聯(lián)合鈣拮抗劑和噻嗪類利尿劑。美國心臟病協(xié)會在其有關(guān)難治性高血壓降壓治療的建議中建議聯(lián)合使用這3類藥物[35]。存在冠心病或心力衰竭時，應(yīng)聯(lián)合β1-受體阻滯劑治療。如3藥聯(lián)合治療仍不能有效控制血壓，需考慮加用第4種藥物，此時往往是ACE抑制劑或ARB聯(lián)合鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑和利尿劑。

不被推薦的聯(lián)合治療方案有：①ARB聯(lián)合ACE抑制劑?！癆LTITUDE”和“ONTARGET”研究已經(jīng)證實，這類聯(lián)合治療沒有任何益處，且有更多的不利影響[36-37]。但對存在蛋白尿或心力衰竭患者，這類聯(lián)合治療可能有一定的益處。②利尿劑聯(lián)合β-受體阻滯劑。這類聯(lián)合治療對糖代謝有不利影響，不推薦用于糖尿病患者。

4 結(jié)語

糖尿病合并高血壓患者的心血管事件風(fēng)險較高，而嚴(yán)格控制血壓并使之達標(biāo)能顯著降低風(fēng)險，故降壓達標(biāo)十分重要。在臨床上，醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者的心血管危險因素、靶器官損害程度和合并疾病等具體情況，合理選擇并制定適合患者的個體化治療方案，從而最大程度地減少遠期心、腦血管事件及總死亡風(fēng)險。

參考文獻

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降血糖藥物范文第4篇

關(guān)鍵詞：降血糖藥物 磺酰脲 臨床應(yīng)用

口服降血糖藥物是糖尿病治療的重要手段。近90%的糖尿病患者均有可能要接受口服降血糖藥物的治療。近年來，隨著醫(yī)藥工業(yè)的迅速發(fā)展，新型口服降血糖藥不斷問世，給糖尿病患者的治療帶來了福音。了解與掌握各類口服降血糖的性能、作用機制及使用原則，尤其是它們有哪些毒副作用是十分重要的。

以下論及的均為目前糖尿病領(lǐng)域中常用的包括近年問世的口服降血糖藥。

一、口服降血糖藥物的使用原則

(一)病情為中度(空腹血糖≥8.3～13.8mmol/L)或重度(空膜血糖≥ 13.9mmol/L)者，一開始即可在適當(dāng)飲食和運動治療的基礎(chǔ)上加用口服降糖藥。

(二)一般對于非妊娠，無肝、腎、心、腦血管并發(fā)癥的非肥胖2型糖尿病患者，首選磺酰脲類降血糖藥物。

(三)在無嚴(yán)重肝、腎功能損害及慢性心肺功能不全、全身缺氧和嚴(yán)重高血壓的肥胖2型糖尿病患者，可首選雙胍類降血糖藥物。

(四)輕度2型糖尿病患者(空腹血糖7.8～11.0mmol/L)可以單獨使用α-葡萄糖苷酶抑制劑。

(五)在單獨用藥不能將血糖控制到理想的范圍內(nèi)時，可考慮聯(lián)合使用藥物治療(二聯(lián)或三聯(lián))。

二、口服降血糖藥物治療的目的及控制標(biāo)準(zhǔn)

目的是使血糖降至理想的范圍內(nèi)、以減少高血糖引起的危害，防止急或慢性并發(fā)癥、提高生活質(zhì)量。

三、口服降血糖藥的分類及臨床應(yīng)用指導(dǎo)

目前國內(nèi)常用的口服降血糖藥物。此外，尚有口服胰島素增敏劑噻唑烷二酮類，如曲格列酮、羅格列酮、托格列酮、環(huán)格列酮、吡格列酮、恩格列酮等。此類藥物可促進胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取及GLUT向細胞膜轉(zhuǎn)位，從而增加胰島素的敏感性而達到降低血糖、減輕蒿胰島素血癥之作用。主要用于治療2型糖尿病、IGT及高胰島素血癥。由于其對肝細胞有一定的毒性作用，故臨床應(yīng)用受到一定的限制。

(一)磺酰脲類藥物的降血糖作用機制：①刺激胰島β細胞分泌胰島素；②刺激周圍組織中胰島素受體的作用，增加胰島素受體數(shù)及其親和力；③減少肝糖輸出。

近年來的趨勢是選用第2代磺酰脲類藥物，而第1代藥物不僅可引起嚴(yán)重的甚至是致命的低血糖，且致肝損害及黃疸等嚴(yán)重的副作用，目前已有淘汰趨勢。

第二代磺酰脲類降血糖藥物按其降糖作用強弱依次為優(yōu)降糖、美吡達、達美康、糖適平。兩代磺酰脲類藥物的主要區(qū)別：①第2代磺酰脲類藥物的降糖作用比第1代磺酰脲類藥物強，并且藥物每片劑量均是以毫克為單位計算的；②第2代藥物除了具有降血糖作用以外，還各有其自身的特點；③第2代藥物的失效率比第1代低，副作用比第1代減輕，發(fā)生率也減少；值得提出的是優(yōu)降糖，如果使用不當(dāng)，發(fā)生低血糖的機會可能增多；④第2代藥物的降血糖效果受其他藥物的影響和干擾比第1代要小。

(二)磺酰脲類藥物治療失效：可分為繼發(fā)性與原發(fā)性失效兩類。繼發(fā)性失效是指在穩(wěn)定的攝食、體重、活動量和足量磺酰脲類降糖藥的條件下，開始治療時效果滿意，3個月左右療效逐漸減弱，最后失效，空腹血糖>11.1mmol/L。繼發(fā)性失效的發(fā)生率每年為5%～15%。有人統(tǒng)計，應(yīng)用磺酰脲類藥物治療5年，可有22%的病人發(fā)生繼發(fā)性失效。

磺酰脲類原發(fā)性失效：是指在嚴(yán)格控制飲食及積極體育療法情況下，服用足量磺酰類降血糖藥物，治療1個月仍未能控制病情者。

磺酰脲類藥物均應(yīng)在餐前30分鐘服用。

(三)雙胍類藥物的作用機制：①抑制葡萄糖從腸道的吸收；②增加周圍組織對葡萄糖的利用；③增加肌肉內(nèi)葡萄糖的無氧酵解；④抑制肝糖異生和肝糖輸出；⑤增加對胰島素的敏感性。

二甲雙胍原發(fā)性失效率≤10%，繼發(fā)性失效率每年約為5%～10%。本藥降血糖的效果及副作用都是劑量依賴性的。

二甲雙胍在餐后服用可以減輕該藥的胃腸道副反應(yīng)，無明顯胃腸道反應(yīng)者可在餐前服用。

苯乙雙胍因副作用比較大，容易引起乳酸性酸中毒，故目前已經(jīng)很少使用。

(四)雙胍類與磺酰脲類藥物的比較：①雙胍類尤其是二甲雙胍單獨使用可使血糖降至正常而不發(fā)生低血糖，對正常人無降糖作用?；酋ｋ孱惾菀渍T發(fā)低血糖。②雙胍類可使患者體重減輕或防止體重減加，磺酰脲類可使病人體重增加。③雙胍類不刺激胰島β細胞分泌胰島素，不增加血胰島素濃度，但能增加胰島素受體敏感性，而磺酰脲類可刺激胰島素分泌，增加血胰島素濃度。

參考文獻

1.葉山東 糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生和預(yù)防 1998(05)

降血糖藥物范文第5篇

關(guān)鍵詞： 肺結(jié)核  糖尿病  治療

        糖尿病與肺結(jié)核關(guān)系密切，肺結(jié)核是糖尿病的嚴(yán)重合并癥。近年來糖尿病結(jié)核呈顯著上升趨勢。兩者并存，其臨床表現(xiàn)與單純糖尿病或單純肺結(jié)核不同，治療的難度也不像單一的糖尿病或單一的肺結(jié)核那樣簡單。糖尿病結(jié)核已成為臨床上一個值得注意的重要問題。

        糖尿病代謝紊亂可促使結(jié)核迅速惡化，結(jié)核病進展又可加重糖尿病的代謝紊亂，因此兩病之間相互存在著不利影響，必須同時地兩進行治療。

        糖尿病治療

        糖尿病病因及發(fā)病機制未完全闡明，尚缺乏病因治療。目前以教育為前提，長期控制飲食、適當(dāng)動動和合理應(yīng)用降糖血糖藥物為基本措施，貫以進行終生性綜合治療。

        1.糖尿病教育

        糖尿病良好控制需要一名半醫(yī)生，一名醫(yī)生在醫(yī)院，半個醫(yī)生是病者本人(或親密家屬)，通過對病人進行糖尿病教育。

        2.運動治療

        它使肌肉耗氧能力及有氧代謝增強，糖和脂肪利用加強，胰島素敏感性提高，并對運動負荷適應(yīng)性增強。

        運動療法只有在飽食治療、降血糖藥物控制血糖并穩(wěn)定在一定的水平及并發(fā)癥(并存病)允許的條件才能進行，因此，對于糖尿病結(jié)核病人的應(yīng)用受到限制。此問題將在并發(fā)肺結(jié)核的糖尿病治療注意點中述及。

        3.降血糖藥物

        此類藥物包括口服降血糖藥和胰島素。

        (1)口服降血糖藥。主要有磺脲類，雙胍類及一葡萄糖苷酶抑制劑。

        5.胰島素治療

        胰島素自1921年發(fā)現(xiàn)及應(yīng)用于臨床，已有80多年歷史，雖然它是生理替代療法，但公認(rèn)為糖尿病的核心療法。胰島素治療應(yīng)為糖尿病合并肺結(jié)核首選。

        作用機制，主要是促進葡萄糖的利用，合成肝糖原，抑制糖原異生；促進脂酸合成脂肪，促進葡萄糖合成甘油三酯；阻止肝內(nèi)蛋白質(zhì)分解，促進肌細胞內(nèi)合成蛋白質(zhì)，它是降糖及儲能激素。

     糖尿病結(jié)核的抗結(jié)核化療，與單純的肺結(jié)核一樣，必須遵循現(xiàn)代抗結(jié)核化療的原則。鑒于并發(fā)于糖尿病的肺結(jié)核多為病變嚴(yán)重、進展快，應(yīng)及時采用以殺菌和抑菌藥組成有效的化療方案，而且療程應(yīng)延長。一般而言，以INH、RFP及PZA構(gòu)成的短程化療方案的療程應(yīng)延至一年，長程化療方案應(yīng)為1.5～2年。復(fù)治的結(jié)核病應(yīng)為2年。

        抗結(jié)核化療的實施過程中，必須考慮抗結(jié)核藥物對糖尿病的影響，病人對抗結(jié)核藥物的可接受性，以及抗結(jié)核藥物與降血糖藥之間的整合關(guān)系。

        (1)抗結(jié)核藥物中，INH、PZA、EMB及PAS，可使血糖升高、波動并難以控制。因此有人提出糖尿病結(jié)核的抗結(jié)核化療采用INH、RFP及SM方案。近年大量文獻報告及臨床實踐，對糖尿病結(jié)核應(yīng)用INH、RFP、PZA及EMB(SM)組成的方案，同時積極地治療糖尿病，尤其是選用胰島素，這不僅可使結(jié)核病迅速緩解，也能使血糖在短時間內(nèi)得到控制。

        (2)RFP是一種酶的誘導(dǎo)劑，能促進肝微粒體酶對磺脲類藥物的代謝滅活，縮短半減期，降低其降血糖作用。RFP與磺脲類藥物聯(lián)用時，應(yīng)適當(dāng)?shù)丶哟蠡请孱愃幬锏膭┝?，并監(jiān)測血糖。

        (3)1314Th有降低血糖作用，與降血糖藥聯(lián)用時，有可能發(fā)生低血糖，因此應(yīng)用1314Th時，應(yīng)減少降血糖藥物的劑量，并密切觀測血糖。

        (4)INH可干擾碳水化合物的代謝，除使血糖波動外，還可能誘發(fā)或加重糖尿病的周圍神經(jīng)炎。因此不主張采用大劑量 INH。當(dāng)周圍神經(jīng)炎癥狀明顯時可酌情加用維生素B6。

        (5)EMB和糖尿病對眼有雙重不良作用，可加重對視神經(jīng)損害，使視力障礙更加嚴(yán)重，有人對EMB用于糖尿病人有顧慮。EMB對視神經(jīng)的損害，一般見于用量過大。每日劑量15mg／kg，很少發(fā)生眼的不良反應(yīng)。糖尿病病人服用EMB時，應(yīng)密切進行眼科檢查。 

參 考 文 獻

[1]朱耀進.肺結(jié)核合并糖尿病在我國診斷治療的研究進展[J].臨床肺科雜志,2007,12(1):54.