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表1各組Lewis肺癌小鼠的瘤體質(zhì)量及抑瘤率比較（略）

Table1Comparisonoftumormassweightandtumorinhibitoryrateindifferentgroups

統(tǒng)計(jì)方法：?jiǎn)我蛩胤讲罘治觯虎貾＜0.05，②P＜0.01，與模型組比較

2.3各組細(xì)胞凋亡率及細(xì)胞周期分析仙魚(yú)湯高、中、低劑量組及CTX組小鼠lewis肺癌細(xì)胞凋亡率均高于模型組（P＜0.05或P＜0.01），各仙魚(yú)湯組隨著劑量的增大，凋亡率亦逐漸增加。仙魚(yú)湯高、中、低劑量組及CTX組處于G0/G1期細(xì)胞的比例均高于模型組，其中仙魚(yú)湯高劑量組、CTX組與模型組比較，差異有顯著性意義（P＜0.01）。仙魚(yú)湯高、中、低劑量組及CTX組處于S期細(xì)胞的比例均顯著性低于模型組（P＜0.05或P＜0.01），呈現(xiàn)明顯的G0/G1期阻滯現(xiàn)象。仙魚(yú)湯高、中、低劑量組及CTX組處于G2/M期細(xì)胞的比例與模型組比較，差異無(wú)顯著性意義（P＞0.05）。結(jié)果見(jiàn)表2、圖1。

2.4光鏡觀察模型組癌細(xì)胞大小和形態(tài)很不一致，可見(jiàn)瘤巨細(xì)胞；癌細(xì)胞核體積增大，細(xì)胞核和細(xì)胞漿比例增大，核的大小、形狀、染色不一，可見(jiàn)巨核、多核，核染色深，核染色質(zhì)呈粗顆粒狀，分布不均勻；核仁肥大，數(shù)目增多，核分裂相增多，可見(jiàn)不對(duì)稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂相，間質(zhì)內(nèi)淋巴細(xì)胞少見(jiàn)（圖2-a）。CTX組可見(jiàn)大片壞死，間質(zhì)見(jiàn)較多的淋巴細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維組織反應(yīng)性增生（圖2-b）。仙魚(yú)湯各劑量組可見(jiàn)癌巢內(nèi)壞死面積增大，間質(zhì)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)較多的細(xì)胞凋亡小體（圖2-c、d、e）。

2.5各組bcl2染色強(qiáng)度指數(shù)凋亡相關(guān)基因bcl2的陽(yáng)性產(chǎn)物主要位于細(xì)胞漿，可見(jiàn)大量的細(xì)胞漿棕黃色顆粒染色。仙魚(yú)湯各劑量組bcl2的染色強(qiáng)度指數(shù)均顯著低于模型組（P＜0.01），并呈劑量依賴性，而CTX組與模型組比較差異無(wú)顯著性意義（P＞0.05）。結(jié)果見(jiàn)表3、圖3。

表2各組小鼠Lewis肺癌組織的細(xì)胞凋亡率及細(xì)胞周期分析（略）

Table2Comparisonofcellapoptosisratioandcellcycleanalysisindifferentgroups

統(tǒng)計(jì)方法：?jiǎn)我蛩胤讲罘治?；①P＜0.05，②P＜0.01，與模型組比較

a.模型組b.CTX組c.仙魚(yú)湯低劑量組d.仙魚(yú)湯中劑量組e.仙魚(yú)湯高劑量組

圖1各組凋亡率檢測(cè)流式細(xì)胞圖譜比較（略）

Figure1Resultsofcellapoptosisratiodetectedbyflowcytometerindifferentgroups

a.模型組b.CTX組c.仙魚(yú)湯低劑量組d.仙魚(yú)湯中劑量組e.仙魚(yú)湯高劑量組

圖2各組腫瘤組織形態(tài)比較（HE染色，×400）（略）

Figure2Morphologicalchangesoftumorcellsunderlightmicroscopeindifferentgroups（HEstaining，×400）

a.模型組b.CTX組c.仙魚(yú)湯低劑量組d.仙魚(yú)湯中劑量組e.仙魚(yú)湯高劑量組

圖3各組bcl2陽(yáng)性表達(dá)比較（免疫組化，×400）（略）

Figure3Positiveexpressionofbcl2indifferentgroupsdetectedbyimmunohistochemicalmethod

表3各組bcl2染色強(qiáng)度指數(shù)比較（略）

Table3Comparisonofstainingintensityindexofbcl2indifferentgroups

統(tǒng)計(jì)方法：?jiǎn)我蛩胤讲罘治觯虎貾＜0.01，與模型組比較

3討論

多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，肺癌發(fā)生發(fā)展的中醫(yī)病機(jī)可以用"痰、瘀、虛"3個(gè)字高度概括。其中正虛是肺癌發(fā)生的基礎(chǔ)，《醫(yī)宗必讀》云："積之成者，正氣不足，而后邪氣踞之。"正虛又以脾虛為主，"脾為生痰之源，肺為貯痰之器"。正是脾虛導(dǎo)致痰濁內(nèi)生，進(jìn)一步血停成瘀，瘀血內(nèi)生，痰瘀內(nèi)阻，蘊(yùn)積肺部，日久而發(fā)為本病。

廣州中醫(yī)藥大學(xué)陳銳深教授從肺癌病因病機(jī)出發(fā)，以健脾清肺、化痰祛瘀為治療大法，自擬了治療肺癌的經(jīng)驗(yàn)方"仙魚(yú)湯"。方中君藥為黨參，具有補(bǔ)中益氣、健脾益肺、生津養(yǎng)血的功效，為補(bǔ)益肺脾氣之要藥。黃芪配合黨參，以補(bǔ)肺脾之氣；浙貝母清熱化痰、開(kāi)郁散結(jié)；貓爪草散結(jié)消腫；三七片化瘀散結(jié)止痛，共為臣藥。仙鶴草收斂止血、解毒抗癌；魚(yú)腥草清熱解毒、消癰排膿；天冬養(yǎng)陰清肺生津；山海螺解毒消腫、排膿祛痰；山慈菇清熱解毒、化痰消腫散結(jié)；守宮散結(jié)止痛，共為佐藥。炙甘草調(diào)和諸藥，為使藥。綜合全方，扶正祛邪，攻補(bǔ)兼施，使祛邪而不傷正，共奏健脾清肺、化痰祛瘀之功效。

腫瘤的發(fā)生和發(fā)展不僅與腫瘤細(xì)胞的增殖、分化異常有關(guān)，而且與細(xì)胞凋亡的調(diào)控失常有關(guān)。人類細(xì)胞的凋亡機(jī)制十分復(fù)雜，目前已鑒定出了構(gòu)成凋亡途徑的多種成分，揭示出凋亡是受多種基因調(diào)控的，例如p53、p16、cmyc、bcl2、bax等相關(guān)基因均參與了細(xì)胞凋亡的調(diào)控［7］。bcl2是一種凋亡相關(guān)基因，被激活的bcl2基因的主要作用是抑制細(xì)胞凋亡，下調(diào)bcl2基因的表達(dá)，對(duì)腫瘤細(xì)胞有顯著的生長(zhǎng)抑制作用。bcl2可能通過(guò)阻斷凋亡的公共信號(hào)傳遞通路（如抑制線粒體釋放細(xì)胞色素C）達(dá)到抑制或阻斷多種細(xì)胞及細(xì)胞系的細(xì)胞凋亡過(guò)程。隨著該基因蛋白產(chǎn)物的過(guò)度表達(dá)，使得細(xì)胞增殖與凋亡的平衡發(fā)生紊亂，從而阻斷細(xì)胞凋亡的最后共同通道，從而抑制細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致癌變［8－11］。

本研究通過(guò)動(dòng)物移植性腫瘤實(shí)驗(yàn)法探討仙魚(yú)湯對(duì)Lewis肺癌生長(zhǎng)及腫瘤細(xì)胞凋亡的作用。結(jié)果表明，仙魚(yú)湯具有一定的抗腫瘤作用，而且其抑瘤作用隨著劑量的增加而增強(qiáng)。從HE染色的病理切片中發(fā)現(xiàn)，不同劑量仙魚(yú)湯組可見(jiàn)癌巢內(nèi)壞死面積增大，間質(zhì)可見(jiàn)較多的淋巴細(xì)胞等炎細(xì)胞浸潤(rùn)，可見(jiàn)較多的細(xì)胞凋亡小體。進(jìn)一步采用流式細(xì)胞儀檢測(cè)凋亡率，結(jié)果表明仙魚(yú)湯具有促進(jìn)小鼠Lewis肺癌細(xì)胞凋亡的作用，并且隨著劑量的增加作用也逐漸增強(qiáng)。仙魚(yú)湯各劑量組處于G0/G1期細(xì)胞的比例均高于模型組，處于S期細(xì)胞的比例均低于模型組，呈現(xiàn)明顯的G0/G1期阻滯現(xiàn)象，提示仙魚(yú)湯可能使G1期細(xì)胞不能通過(guò)細(xì)胞周期檢測(cè)點(diǎn)進(jìn)入S期，從而發(fā)生G0/G1期阻滯，阻斷DNA復(fù)制，干擾腫瘤細(xì)胞周期正常進(jìn)行，以起到抑制腫瘤的作用。免疫組化檢測(cè)結(jié)果顯示，仙魚(yú)湯各劑量組bcl2蛋白表達(dá)均顯著低于模型組，并隨著仙魚(yú)湯劑量的加大，腫瘤組織bcl2的染色強(qiáng)度指數(shù)也逐漸降低。本研究實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示仙魚(yú)湯可能通過(guò)降低bcl2表達(dá)的途徑促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡，從而發(fā)揮抗腫瘤作用，對(duì)臨床用藥具有一定的指導(dǎo)意義。

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