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妊娠高血壓病理變化范文第1篇

方法：選擇2010年6月至2012年5月我院收治的妊娠期高血壓患者76例作為觀察組，以同期正常孕產(chǎn)婦作為對(duì)照組。對(duì)比兩組孕產(chǎn)婦年齡、體重、早產(chǎn)率、剖宮產(chǎn)率的差異性。

結(jié)果：對(duì)比兩組孕產(chǎn)婦一般資料發(fā)現(xiàn)，觀察組年齡明顯較大，體重明顯較重，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

結(jié)論：妊娠高血壓疾病的發(fā)生與孕產(chǎn)婦年齡、體重等因素有關(guān)，可引起早產(chǎn)，在今后的臨床工作中應(yīng)重視產(chǎn)前檢查、加強(qiáng)孕期保健，減少妊娠期高血壓疾病的危害，改善分娩結(jié)局。

關(guān)鍵詞：妊娠期高血壓 影響因素 分娩結(jié)局 臨床分析

【中圖分類(lèi)號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2013）10-0113-01

妊娠期高血壓疾病是妊娠期特有的常見(jiàn)疾病，對(duì)母嬰健康和生命安全均造成嚴(yán)重的威脅，是引起孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的主要原因[1]。我院分析妊娠期高血壓疾病的影響因素和分娩結(jié)局，旨在供今后的臨床工作參考，現(xiàn)將結(jié)果分析報(bào)告如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料。選擇2010年6月至2012年5月我院收治的妊娠期高血壓患者76例作為觀察組，年齡22～38歲，平均年齡（30.35±3.52）歲；體重64～78kg，平均體重（74.36±4.52）kg；分娩孕周28～40周，平均孕周（38.72±1.55）周；其中初產(chǎn)婦41例，經(jīng)產(chǎn)婦35例；單胎妊娠53例、雙胎妊娠23例。

選擇同期在我院分娩的正常孕產(chǎn)婦76例作為對(duì)照組，年齡21～35歲，平均年齡（26.38±4.25）歲；體重62～75kg，平均體重（70.33±3.61）kg；分娩孕周34～41周，平均孕周（39.27±1.05）周；其中初產(chǎn)婦42例，經(jīng)產(chǎn)婦34例；單胎妊娠72例、雙胎妊娠4例。

1.2 治療方法。未足月妊娠期高血壓患者在保證母嬰安全的前提下盡可能延長(zhǎng)孕周，根據(jù)病情變化及時(shí)終止妊娠。入院時(shí)孕周≤34周的患者給予肌內(nèi)注射地塞米松6mg/d，以促進(jìn)胎肺成熟，共治療2d。對(duì)血壓輕中度升高患者采用阿替洛爾或美托洛爾等β受體阻滯劑控制血壓[2]。

在藥物治療的基礎(chǔ)上注意臥床休息，如血壓控制良好、無(wú)明顯剖宮產(chǎn)指征，且孕周達(dá)到37周以上者，建議經(jīng)陰道分娩。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)產(chǎn)程進(jìn)展，必要時(shí)行會(huì)陰側(cè)切、產(chǎn)鉗術(shù)助產(chǎn)，以縮短第二產(chǎn)程。如經(jīng)積極治療后血壓得不到有效控制、先兆子癇或有產(chǎn)科指征者及時(shí)行剖宮產(chǎn)術(shù)終止妊娠[3]。

發(fā)生子癇患者及時(shí)給予硫酸鎂、地西泮等解痙劑控制抽搐，待病情穩(wěn)定2h后行剖宮產(chǎn)術(shù)終止妊娠。術(shù)后密切觀察患者生命體征的變化，繼續(xù)應(yīng)用硫酸鎂48h。術(shù)后給予改善微循環(huán)、糾正低蛋白血癥、利尿、降壓、強(qiáng)心等綜合治療。

比較兩組孕產(chǎn)婦在年齡、體重、早產(chǎn)率、剖宮產(chǎn)率等方面的差異性。妊娠28～37周分娩者判斷為早產(chǎn)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。所有數(shù)據(jù)均采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（X±S）表示，t檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，卡方檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。P

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較。對(duì)比兩組孕產(chǎn)婦一般資料發(fā)現(xiàn)，觀察組年齡明顯較大，體重明顯較重，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

妊娠期高血壓疾病指發(fā)生于妊娠20周以后，以高血壓、蛋白尿?yàn)橹饕R床表現(xiàn)的一種妊娠期并發(fā)癥，基本病理變化為全身小動(dòng)脈痙攣。如血壓控制不良，嚴(yán)重者可發(fā)生子癇、腎功能衰竭、胎盤(pán)早剝、HELLP綜合征、彌散性血管內(nèi)凝血、產(chǎn)后出血、心力衰竭、死胎、胎兒宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息等母嬰并發(fā)癥，嚴(yán)重者可危及生命。及時(shí)進(jìn)行解痙、降壓、鎮(zhèn)靜治療，預(yù)防和控制子癇、適時(shí)終止妊娠十分重要。

正確認(rèn)識(shí)妊娠期高血壓疾病，減少相關(guān)的危險(xiǎn)因素，或針對(duì)高危孕婦加強(qiáng)產(chǎn)前保健，有利于降低妊娠期高血壓疾病的發(fā)生率，改善分娩結(jié)局，具有積極的臨床意義。

妊娠期高血壓疾病患者全身小動(dòng)脈痙攣，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，胎盤(pán)血流灌注量低，導(dǎo)致胎盤(pán)缺氧，胎兒生長(zhǎng)受限。而終止妊娠是治療妊娠期高血壓病最徹底的方法，因此早產(chǎn)率較高。妊娠期高血壓疾病本身病不是剖宮產(chǎn)指征，但妊娠期高血壓疾病患者多伴有胎盤(pán)早剝、前置胎盤(pán)、胎兒宮內(nèi)窘迫等并發(fā)癥而需要行剖宮產(chǎn)終止妊娠。而分娩本身作為一種強(qiáng)烈而持久的應(yīng)激原可加重妊娠期高血壓疾病患者的病情，加之胎兒宮內(nèi)儲(chǔ)備能力、宮縮耐受能力相對(duì)較差，易發(fā)生胎兒缺氧、窒息，及時(shí)行剖宮產(chǎn)手術(shù)可避免上述不利因素，最大限度的確保母嬰安全。

在對(duì)子癇的治療中首選硫酸鎂作為解痙劑，其作用機(jī)制為迅速降低血管外周阻力，增加心排血指數(shù)。鎂離子可抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，阻斷神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)，起到松弛骨骼肌的解痙作用。鎂離子具有中樞抑制作用，可迅速解除血管痙攣，達(dá)到降壓、解痙之目的。鎂離子還可擴(kuò)張子宮動(dòng)脈，增加胎盤(pán)局部血液灌注量，有利于胎兒的血氧供給和生長(zhǎng)發(fā)育，提高胎兒血紅蛋白對(duì)氧的親和力，有效緩解胎兒缺氧狀態(tài)。但治療期間應(yīng)注意觀察不良反應(yīng)，防止發(fā)生鎂中毒。

本研究結(jié)果表明：妊娠高血壓疾病的發(fā)生與孕產(chǎn)婦年齡、體重等因素有關(guān)，可引起早產(chǎn)，在今后的臨床工作中應(yīng)重視產(chǎn)前檢查、加強(qiáng)孕期保健，減少妊娠期高血壓疾病的危害，改善分娩結(jié)局。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳福英，唐蔚.75例妊娠期高血壓疾病的臨床分析[J].中國(guó)醫(yī)藥指南，2013，11（9）：520～521

妊娠高血壓病理變化范文第2篇

[關(guān)鍵詞] 硝苯地平；硫酸鎂；妊娠期高血壓；綜合效果

[中圖分類(lèi)號(hào)] R714.24+6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-7210（2016）03（a）-0127-04

Evaluation on comprehensive effect of Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension

LIU Zhihong

Department of Obstetrics， Women′s and Children′s Hospital of Shenyang City， Liaoning Province， Shenyang 110013， China

[Abstract] Objective To evaluate comprehensive effect of Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension. Methods 102 cases of pregnant women with gestational hypertension admitted to Shenyang Women′s and Children′s Hospital from March 2013 to July 2014 were selected as research objects， and they were divided into treatment group and control group according to random number table， with 51 cases in each group. Treatment group was given Nifedipine combined with Magnesium Sulphate， control group was only given Magnesium Sulphate， 7 days were as a course. The clinical effect of two groups was observed， the blood pressure， 24 hours urine protein quantitation， blood viscosity， umbilical artery resistance index， haematocrit before and after treatment and the conditions of delivery mode and pregnancy outcome in two groups were recorded. Results The clinical effect of treatment group was better than that of control group， the difference was statistically significant （P < 0.05）. After treatment， systolic blood pressure [（118.5±14.9）， （138.5±17.1） mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）] and diastolic blood pressure [（80.3±6.5）， （86.3±7.8） mmHg] of treatment group and control group were lower than those before treatment [（161.4±23.2）， （158.3±21.6）； （98.4±10.7）， （101.7±11.2） mmHg]， and systolic blood pressure and diastolic blood pressure after treatment in treatment group were lower than those in control group， there were statistical significantly differences （P < 0.05）. After treatment， 24 hours urine protein quantitation [（1.29±0.18）， （2.37±0.49） g/24 h]， umbilical artery resistance index [（0.23±0.04）， （0.39±0.08）]， blood viscosity [（2.17±0.46）， （3.47±0.95） mPa?s]， haematocrit [（34.5±3.6）%， （39.1±4.4）%] of treatment group and control group were lower than those before treatment [（5.31±1.57）， （5.24±1.53）g/24 h； （0.59±0.14）， （0.61±0.17）； （4.97±1.28）， （4.83±1.42） mPa?s； （45.8±5.2）%， （46.3±5.7）%]， and the indexes above in the treatment group were all lower than those in control group， the differences were statistically significant （P < 0.05）. The rate of spontaneous labor in treatment group （62.75%） was higher than that in control group （47.06%）， the difference was statistically significant （P < 0.05）. The incidence rate of abnormal pregnant outcome in treatment group （3.92%） was lower than that in control group （15.69%）， the difference was statistically significant （P < 0.05）. Conclusion Nifedipine combined with Magnesium Sulphate in the treatment of gestational hypertension can significantly increase clinical effect， lower the blood pressure， improve the prognosis， provide strong protection for security delivery， which is worthy of clinical promotion and application.

[Key words] Nifedipine； Magnesium Sulphate； Gestational hypertension； Comprehensive effect

妊娠期高血壓是一種妊娠并發(fā)癥，主要是由全身小動(dòng)脈痙攣引起，臨床主要表現(xiàn)為高血壓、蛋白尿、水腫等，甚者會(huì)出現(xiàn)多器官功能衰竭、昏迷等，嚴(yán)重影響孕婦和嬰兒的身體健康，并威脅其生命安全[1-2]。及時(shí)有效地降低患者血壓水平、爭(zhēng)取胎兒的成熟分娩是臨床治療的關(guān)鍵[3]。本研究主要觀察硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂治療妊娠期高血壓孕婦的綜合效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2013年3月～2014年7月遼寧省沈陽(yáng)市婦嬰醫(yī)院收治的孕婦102例，所有孕婦均為初產(chǎn)婦，年齡24～43歲，平均（33.7±2.4）歲；孕齡27～38周，平均（34.2±3.3）周；妊娠高血壓按病情嚴(yán)重程度分型：輕度37例，中度55例，重度10例。將全部孕婦按照隨機(jī)數(shù)字表法分為治療組和對(duì)照組。治療組51例，年齡26～43歲，平均（33.9±2.7）歲；孕齡27～35周，平均（34.0±3.1）周；妊娠高血壓分型：輕度16例，中度30例，重度5例。對(duì)照組51例，年齡24～40歲，平均（33.4±2.2）歲；孕齡29～39周，平均（35.1±3.7）周；妊娠高血壓分型：輕度22例，中度24例，重度5例。兩組患者年齡、孕齡、病情比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予常規(guī)治療，包括臥床休息、吸氧等。對(duì)照組給予硫酸鎂治療，具體用法如下：將20 mL濃度為25%的硫酸鎂注射液（河北天成藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20033861）加入100 mL濃度為10%的葡萄糖溶液中靜脈滴注，持續(xù)30 min；然后將50 mL硫酸鎂注射液加入500 mL葡萄糖溶液中靜脈滴注，1～2 g/h，期間可根據(jù)血壓水平調(diào)整滴速。在對(duì)照組基礎(chǔ)上，治療組加用硝苯地平控釋片（上?，F(xiàn)代制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000079）口服治療，30 mg/次，1次/d。兩組均治療7 d作為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組臨床療效，具體判定標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)[4]。治愈：臨床癥狀和體征基本消失，血壓恢復(fù)正常，尿蛋白陰性，胎兒足月分娩；顯效：臨床癥狀和體征較前顯著改善，血壓恢復(fù)正常，尿蛋白陽(yáng)性（+），胎兒足月分娩；有效：臨床癥狀和體征較前有所好轉(zhuǎn)，血壓恢復(fù)正常，尿蛋白陽(yáng)性（+），胎兒自然分娩但出現(xiàn)窒息；無(wú)效：臨床癥狀和體征無(wú)明顯好轉(zhuǎn)甚或加重，血壓、尿蛋白無(wú)明顯改善，妊娠終止，孕婦或胎兒發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥甚或死亡。觀察兩組治療前后血壓、24 h尿蛋白定量、臍動(dòng)脈阻力指數(shù)、血黏度、血細(xì)胞比容。觀察并記錄兩組分娩方式及妊娠結(jié)局。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)，以P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表1。

2.2 兩組降壓效果比較

治療前，兩組收縮壓和舒張壓比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。與治療前比較，兩組治療后收縮壓和舒張壓顯著降低（P < 0.05），且治療組治療后收縮壓、舒張壓水平顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表2。

注：與本組治療前比較，*P < 0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P < 0.05；1 mmHg=0.133 kPa

2.3 兩組治療前后24 h尿蛋白定量、臍動(dòng)脈阻力指數(shù)、血黏度、血細(xì)胞比容比較

兩組治療前24 h尿蛋白定量、臍動(dòng)脈阻力指數(shù)、血黏度、血細(xì)胞比容比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P > 0.05）。治療后，兩組24 h尿蛋白定量、臍動(dòng)脈阻力指數(shù)、血黏度、血細(xì)胞比容均較治療前顯著降低，且治療組治療后顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表3。

2.4 兩組分娩方式比較

治療組51例產(chǎn)婦中，自然分娩32例（62.75%），剖宮產(chǎn)19例（37.25%）；對(duì)照組51例產(chǎn)婦中，自然分娩24例（47.06%），剖宮產(chǎn)27例（52.94%）。治療組自然分娩率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。

2.5 兩組妊娠結(jié)局情況比較

治療組異常妊娠結(jié)局發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。見(jiàn)表4。

3 討論

我國(guó)妊娠期高血壓發(fā)病率較高，大約為9.5%，略高于國(guó)外（約為7.2%），加重了孕產(chǎn)婦的發(fā)病率和病死率，是引起孕婦死亡的第二大病因，并且妊娠期高血壓病情越重，母嬰預(yù)后也就越差。目前妊娠期高血壓尚無(wú)明確病因，多認(rèn)為與子宮胎盤(pán)著床淺、免疫與遺傳、前列腺素缺乏、血管內(nèi)壁損傷等因素相關(guān)[5-8]。妊娠期高血壓的發(fā)病決定于很多不同的基因，同時(shí)又受制于不同環(huán)境因素的影響，其發(fā)病時(shí)程較長(zhǎng)，臨床表現(xiàn)多樣，妊娠期高血壓以全身小動(dòng)脈痙攣為基本病理變化，小動(dòng)脈痙攣會(huì)造成管腔的狹窄，進(jìn)而加劇外周阻力，增加血管通透性，從而產(chǎn)生蛋白尿、水腫等，同時(shí)還會(huì)累及多個(gè)器官，病情嚴(yán)重時(shí)易造成腦、心、腎等重要器官缺血、缺氧、壞死，甚至出現(xiàn)功能衰竭情況，產(chǎn)生各種嚴(yán)重并發(fā)癥[9-11]。妊娠期高血壓近期危害可顯著增加母體及胎兒的不良結(jié)局，如子癇前期、圍生期死亡、胎盤(pán)早剝、低出生體重、胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)受限，出現(xiàn)蛋白尿的慢性高血壓孕婦早產(chǎn)發(fā)生率增加3倍。遠(yuǎn)期危害為37周孕齡之前發(fā)病者發(fā)生缺血性心臟病的概率較血壓正常孕婦高8倍[12-15]。

隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步和醫(yī)學(xué)的發(fā)展，臨床檢測(cè)手段在逐漸進(jìn)步，對(duì)妊娠期高血壓的認(rèn)識(shí)也在不斷深入。目前妊娠期高血壓疾病的主要治療方法仍然是降壓和解除血管痙攣。硫酸鎂作為治療妊娠期高血壓疾病的首選藥物，通過(guò)抑制乙酸膽堿釋放，松弛平滑肌，從而解除動(dòng)脈血管痙攣，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，降低血壓[16-17]；此外，硫酸鎂還可以降低腦細(xì)胞耗氧量，提高孕婦和胎兒血紅蛋白對(duì)氧的親和力[18-19]；但如果鎂離子濃度過(guò)高發(fā)生中毒現(xiàn)象，可抑制延髓呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸停止而危及生命[20]，因此，在應(yīng)用硫酸鎂治療時(shí)，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)藥物不良反應(yīng)。硝苯地平作為第一代鈣離子拮抗劑治療妊娠期高血壓具有較好的效果。長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐表明，該藥物療效確切，能選擇性抑制心肌細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流，降低心肌收縮力，減少心肌能耗及耗氧量，通過(guò)避免鈣離子超負(fù)荷而對(duì)心肌細(xì)胞起直接保護(hù)作用[21]。

本研究采用硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂治療妊娠期高血壓，并與單純硫酸鎂治療進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，治療組臨床療效顯著優(yōu)于對(duì)照組（P < 0.05）。與治療前比較，兩組治療后血壓水平均顯著降低，且治療組治療后血壓水平明顯低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05）。結(jié)果提示，硝苯地平與硫酸鎂的聯(lián)合治療效果更優(yōu)，降壓效果更明顯。臍動(dòng)脈阻力指數(shù)、血黏度、血細(xì)胞比容是妊娠期高血壓的重要檢測(cè)指標(biāo)，妊娠期高血壓患者臍動(dòng)脈阻力指數(shù)因受血管痙攣等因素影響導(dǎo)致其水平高于健康孕產(chǎn)婦，是導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)窘迫、胎盤(pán)早剝等并發(fā)癥發(fā)生的重要機(jī)制，同時(shí)臍動(dòng)脈血管痙攣也是妊娠期高血壓的重要誘發(fā)因素，兩者互為因果。血黏度、血細(xì)胞比容兩項(xiàng)指標(biāo)的深入分析有助于掌握妊娠期高血壓的相關(guān)病理變化。有研究顯示，血黏度、血細(xì)胞比容呈正相關(guān)，血細(xì)胞比容越大，血黏度就越高，妊娠期高血壓患者因血管與器官損害，導(dǎo)致血細(xì)胞比容異常升高，血黏度隨之上升[22]。本研究結(jié)果顯示，治療組和對(duì)照組治療后臍動(dòng)脈阻力指數(shù)、血黏度、血細(xì)胞比容均較治療前顯著降低，且治療組治療后上述指標(biāo)顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），提示硝苯地平與硫酸鎂聯(lián)合用藥更有助于減輕妊娠期高血壓所致的病理?yè)p害。尿蛋白含量的多少反映了妊娠期高血壓患者的病情輕重程度，妊娠期高血壓時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率增加，血漿白蛋白的濾過(guò)率隨之增加，血漿白蛋白從腎小球?yàn)V出并進(jìn)入尿中形成蛋白尿，病情嚴(yán)重的患者甚至?xí)p害到腎實(shí)質(zhì)，加劇腎功能的損害，如果病情發(fā)展到腎皮質(zhì)，出現(xiàn)腎皮質(zhì)壞死，則腎功能的損害將不可逆，同時(shí)腎功能的損害又會(huì)反過(guò)來(lái)影響體液平衡，紊亂血管活性物質(zhì)等的代謝，從而進(jìn)一步加劇妊娠期高血壓的病情。本研究顯示，兩組治療后24 h尿蛋白定量較治療前顯著降低，且治療組降低更明顯，提示硝苯地平聯(lián)合硫酸鎂治療能有效改善臨床癥狀。妊娠期高血壓不僅損害孕母的身體健康，還會(huì)傷害到胎兒，由于母體胎盤(pán)供血不足，酶的活性減弱，葡萄糖的利用率也隨之下降，導(dǎo)致胎兒無(wú)法攝取足夠的氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，生長(zhǎng)發(fā)育不佳，出現(xiàn)各種并發(fā)癥，如胎兒宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息，甚至是死亡等，同時(shí)受妊娠期高血壓病情的影響，患者被迫提前終止妊娠，導(dǎo)致早產(chǎn)。本研究中治療組自然分娩率顯著高于對(duì)照組，異常妊娠結(jié)局發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P < 0.05），提示聯(lián)合用藥有助于安全分娩，改善預(yù)后。

綜上所述，與硫酸鎂單藥治療妊娠期高血壓比較，硝苯地平與硫酸鎂聯(lián)合治療能顯著提高臨床效果，降低血壓，并改善預(yù)后，為安全分娩提供有力的保障，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

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妊娠高血壓病理變化范文第3篇

[中圖分類(lèi)號(hào)] R47 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）04（c）-0156-03

糖尿病孕婦因糖尿病導(dǎo)致微血管病變，使小血管內(nèi)皮細(xì)胞增厚及管腔變窄，組織供血不足[1]。妊娠高血壓基本病理變化是全身小血管痙攣和血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，兩者合并發(fā)作時(shí)外周阻力增加，患者血液高凝狀態(tài)更明顯，血栓形成幾率更高，妊娠風(fēng)險(xiǎn)更大，嚴(yán)重影響妊娠結(jié)局[2]。護(hù)理干預(yù)在減少GDM-PIH患者母嬰并發(fā)癥中發(fā)揮著重要作用。為探討對(duì)妊娠糖尿病合并妊娠高血壓綜合征（GDM-PIH）的護(hù)理干預(yù)方法和效果。該研究總結(jié)了2008年3月―2013年2月期間該院對(duì)GDM-PIH患者的護(hù)理經(jīng)驗(yàn)，旨在為今后的臨床護(hù)理工作提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院GDM-PIH患者52例納入研究，根據(jù)就診號(hào)單雙數(shù)法將所有患者隨機(jī)分成2組，A、B組各26例。A組患者中，年齡在21～38歲，平均年齡（29.54±4.29）歲；體重65～76 kg，平均體重（72.32±3.75）kg；孕周24～33周，平均孕周（28.43±2.64）周；其中初產(chǎn)婦17例，經(jīng)產(chǎn)婦9例；文化程度包括本科3例、大專(zhuān)9例、高中11例、初中3例。B組患者中，年齡在20～39歲，平均年齡（29.86±4.07）歲；體重63～78 kg，平均體重（72.97±3.33） kg；孕周24～33周，平均孕周（28.56±2.85）周；其中初產(chǎn)婦18例，經(jīng)產(chǎn)婦8例；文化程度包括本科4例、大專(zhuān)8例、高中10例、初中4例。

所有患者妊娠前均無(wú)高血壓病史，妊娠后血壓≥140/90 mmHg，或較基礎(chǔ)血壓上升≥30/15 mmHg。禁食12 h后檢查空腹血糖，然后口服葡萄糖75 g進(jìn)行糖耐量測(cè)定。自口服葡萄糖時(shí)開(kāi)始計(jì)時(shí)，分別于1 h、2 h、3 h抽取靜脈血測(cè)定血糖。如空腹血糖≥5.6 mmol/L；口服葡萄糖后1 h血糖≥10.5 mmol/L；2 h血糖≥9.2 mmol/L；3 h血糖≥8.0 mmol/L，符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)兩項(xiàng)以上[3]。

兩組患者的一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析后，在年齡、體重、孕周、孕產(chǎn)次、文化程度等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 護(hù)理方法

在常規(guī)治療基礎(chǔ)上A組患者接受常規(guī)護(hù)理干預(yù)，做好飲食控制和指導(dǎo)，既要保證提供維持妊娠所需的熱量和營(yíng)養(yǎng)，又不致引起血糖過(guò)高。做好產(chǎn)前檢查、血壓監(jiān)測(cè)。指導(dǎo)左側(cè)臥位，自數(shù)胎動(dòng)，營(yíng)造安靜溫馨的環(huán)境，保證充足睡眠，避免不良的聲光刺激。 B組患者接受綜合護(hù)理干預(yù)。①心理護(hù)理：耐心傾聽(tīng)患者訴說(shuō)，對(duì)焦慮、抑郁、恐懼等不良情緒及時(shí)予以疏導(dǎo)。幫助患者放松心情、穩(wěn)定情緒，樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心，以得到良好的睡眠和休息，并積極配合治療。對(duì)治療效果不佳者漸進(jìn)性誘導(dǎo)其做好終止妊娠的心理準(zhǔn)備。同時(shí)做好家屬的思想工作，共同幫助患者減輕身心痛苦。②飲食指導(dǎo)：指導(dǎo)患者合理控制飲食，避免發(fā)生餐后高血糖或饑餓性酮癥，適當(dāng)控制食鹽攝入量，保持大便通暢。水腫癥狀明顯者食鹽攝入量

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒結(jié)局，孕產(chǎn)婦結(jié)局包括孕產(chǎn)婦圍產(chǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率；圍產(chǎn)兒結(jié)局包括并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率、出生1 min時(shí)Apgar評(píng)分。

其中1 min時(shí)Apgar評(píng)分又稱(chēng)“新生兒評(píng)分”。在新生兒出生后1 min和5 min時(shí)，對(duì)心率、呼吸、肌張力、刺激反應(yīng)和皮...Apgar評(píng)分生后1 min評(píng)分，各項(xiàng)指標(biāo)相加，8～10分為正常新生兒，4～7分為中度抑制，0～3分為重度抑制。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

該研究中所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 孕產(chǎn)婦結(jié)局

與A組對(duì)比發(fā)現(xiàn)，B組孕產(chǎn)婦并發(fā)癥發(fā)生率明顯較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表1 兩組孕產(chǎn)婦結(jié)局比較[n（%）]

2.2 圍產(chǎn)兒結(jié)局

B組圍產(chǎn)兒并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率明顯較低，出生1 min時(shí)Apgar評(píng)分明顯較高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

B組圍產(chǎn)兒死亡率為3.85%（1/26）；A組圍產(chǎn)兒死亡率為11.54%（3/26），兩組相比，B組明顯低于A組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

B組圍產(chǎn)兒出生1 min時(shí)Apgar評(píng)分為（9.02±0.44）分；A組圍產(chǎn)兒出生1 min時(shí)Apgar評(píng)分為（7.89±1.26）分，兩組相比，B組明顯高于A組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，t=12.31（P

3 討論

妊娠高血壓病理變化范文第4篇

【關(guān)鍵詞】 早發(fā)型重度子癇前期； 終止妊娠時(shí)機(jī)； 分娩方式； 圍生兒結(jié)局

doi：10.14033/ki.cfmr.2017.12.017 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼 B 文章編號(hào) 1674-6805（2017）12-0032-03

目前針對(duì)早發(fā)型重度子癇前期（early-onset severe preeclampsia，EOSP）對(duì)孕齡的界定并沒(méi)有一個(gè)統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，有相關(guān)學(xué)者將發(fā)病于妊娠32周前的重度子癇前期定義為早發(fā)型，但是還有學(xué)者認(rèn)為妊娠34周前[1]。EOSP母體可能會(huì)隨時(shí)發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥，包括子癇、凝血功能障礙、高血壓腦病、腦血管意外及胎死宮內(nèi)等不良事件[2]。加上重度子癇前期孕婦本身并不能促進(jìn)胎肺成熟，其胎兒也更加容易發(fā)生肺透明膜病變[3]。因此針對(duì)EOSP選擇最合適的終止妊娠時(shí)機(jī)非常重要。本文納入80例EOSP患者在分析終止妊娠時(shí)機(jī)的基礎(chǔ)上分析分娩方式對(duì)圍生兒結(jié)局的影響，現(xiàn)具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集分析2014年1月-2016年2月進(jìn)入筆者所在醫(yī)院的EOSP患者80例作為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合EOSP的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）孕期小于34周；（3）患者了解本次試驗(yàn)并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）神志不清、無(wú)法正常溝通者；（2）慢性高血壓、自身免疫性疾病等患者；（3）雙胎及多胎妊娠[4]。80例研究對(duì)象根據(jù)終止妊娠時(shí)間分為兩組，A組妊娠終止時(shí)間為小于34周，年齡25～36歲，平均（29.03±4.34）歲，初產(chǎn)婦24例，經(jīng)產(chǎn)婦16例。B組妊娠終止時(shí)間≥34周，年齡26～41歲，平均（30.11±3.82）歲，初產(chǎn)婦21例，經(jīng)產(chǎn)婦19例。兩組研究對(duì)象一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。另外根據(jù)80例不同的分娩方式分為陰道分娩組18例，剖宮產(chǎn)62例。兩組研究對(duì)象一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

針對(duì)所有納入本次研究的80例EOSP患者積極采取相對(duì)應(yīng)的治療措施，解痙預(yù)防驚厥選擇硫酸鎂，降壓治療、擴(kuò)容、抗凝、糖皮質(zhì)激素，同時(shí)加強(qiáng)母兒監(jiān)護(hù)。要求EOSP患者絕對(duì)臥床休息，限制活動(dòng)，需要攝入高蛋白、低脂飲食，避免高鈉鹽飲食和適量補(bǔ)充多種維生素，對(duì)鈣攝入不足者補(bǔ)充鈣劑。根據(jù)EOSP患者各項(xiàng)指標(biāo)情況確定終止妊娠和分娩方式。

1.3 終止妊娠標(biāo)準(zhǔn)

（1）平均動(dòng)脈壓>140 mm Hg，或舒張壓持續(xù)>110 mm Hg，伴肺水腫；（2）HEELP綜合征陽(yáng)性，伴消化道癥狀，并發(fā)生大量腹腔積液；（3）存在嚴(yán)重的心、肝、腎功能損傷；（4）胎心監(jiān)護(hù)晚期減速或重度變異減速；（5）胎兒臍血流出現(xiàn)舒張末期血流缺失或反流；（6）B超顯示胎兒發(fā)育結(jié)果小于實(shí)際孕齡，且生長(zhǎng)停滯或臍動(dòng)脈舒張末期血流未見(jiàn)波形；（7）羊水指數(shù)≤2者[5]。

1.4 觀察指標(biāo)

對(duì)比A組和B組新生兒窒息、產(chǎn)婦并發(fā)癥情況。對(duì)比陰道分娩組和剖宮產(chǎn)組新生兒窒息、產(chǎn)婦并發(fā)癥情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 20.0軟件分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較用字2檢驗(yàn)，P

2 結(jié)果

2.1 A組和B組新生兒窒息、胎兒生長(zhǎng)受限、產(chǎn)婦并發(fā)癥情況對(duì)比

A組新生兒窒息5例（12.5%），胎兒生長(zhǎng)受限10例（25.0%）與B組新生兒窒息1例（2.5%），胎兒生長(zhǎng)受限4例（10.0%）比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），見(jiàn)表1。

2.2 陰道分娩組和剖宮產(chǎn)組新生兒窒息、產(chǎn)婦并發(fā)癥情況對(duì)比

陰道分娩組新生兒窒息率及產(chǎn)婦并發(fā)癥發(fā)生率均高于剖宮產(chǎn)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

EOSP的發(fā)病涉及到母體、胎盤(pán)，與胎兒有關(guān)，主要發(fā)病原因與滋養(yǎng)細(xì)胞侵襲異常、免疫調(diào)節(jié)功能異常、血管內(nèi)皮損傷、遺傳因素、營(yíng)養(yǎng)因素有關(guān)。而發(fā)病機(jī)制則與血管痙攣、內(nèi)皮細(xì)胞激活、升壓反應(yīng)增加、前列腺素、一氧化氮、內(nèi)皮素有關(guān)。但是目前對(duì)EOSP并沒(méi)有明確病因與機(jī)制[6]。在臨床中，EOSP多發(fā)于孕婦年齡≥40歲，子癇前期病史，抗磷脂抗體陽(yáng)性，高血壓病史，腎臟病史，糖尿病史，初次產(chǎn)檢時(shí)BMI≥28 kg/m2，子癇前期家族史（母親或姐妹）等人群[7]。EOSP患者會(huì)出現(xiàn)高血壓、蛋白尿、水腫、器官損害和嚴(yán)重并發(fā)癥。EOSP作為一種胎盤(pán)植入導(dǎo)致的疾病[8]，目前并沒(méi)有良好的預(yù)防措施，唯一有效的治療方法就是及時(shí)娩出胎兒和胎盤(pán)[9]。但是如果過(guò)早將胎兒娩出可能會(huì)提高新生兒發(fā)生各種并發(fā)癥甚至死亡的可能性，因此選擇最佳的終止妊娠時(shí)間非常重要。在本次研究中，A組新生兒窒息5例（12.5%），胎兒生長(zhǎng)受限10例（25.0%）cB組新生兒窒息1例（2.5%），胎兒生長(zhǎng)受限4例（10.0%）比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），說(shuō)明最好能夠?qū)⒔K止妊娠的時(shí)間達(dá)到34周[10]，在確保母體安全的情況下盡可能的延長(zhǎng)孕齡。

另外，臨床中一般只針對(duì)符合剖宮產(chǎn)指征的產(chǎn)婦采取剖宮產(chǎn)。有相關(guān)研究顯示針對(duì)EOSP患者采取剖宮產(chǎn)術(shù)能夠降低新生兒發(fā)生窒息以及死亡的可能[11]。在本次研究中，陰道分娩組新生兒窒息4例（22.22%），產(chǎn)婦并發(fā)癥10例（55.56%）與剖宮產(chǎn)組新生兒窒息9例（14.52%），產(chǎn)婦并l癥8例（12.90%）比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

綜上所述，針對(duì)EOSP患者最好能夠?qū)⑷焉锝K止時(shí)間選擇在孕周34周后，并綜合性結(jié)合胎齡、胎兒情況采取最佳的分娩方式，最大限度減少新生兒窒息的發(fā)生。

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妊娠高血壓病理變化范文第5篇

【關(guān)鍵詞】慢性腎小球腎炎；蛋白尿；血管緊張素II受體拮抗劑 文章編號(hào)：1004-7484（2013）-12-6942-01

在臨床上，慢性腎小球腎炎（CGN）發(fā)病幾率較高，而蛋白尿就是慢性腎小球腎炎的常見(jiàn)表現(xiàn)之一。蛋白尿的病變機(jī)制在臨床上極其復(fù)雜，多種因素均可參與蛋白尿的誘發(fā)。在臨床上，蛋白尿的嚴(yán)重程度直接正關(guān)聯(lián)于腎小管間質(zhì)的損傷程度，甚至蛋白尿本身即可誘發(fā)慢性腎小球疾病的腎單位損傷[1]，而這一病變細(xì)節(jié)如今在臨床上也廣為重視。隨著藥物制劑科技的發(fā)展，諸多降低尿蛋白的藥物爭(zhēng)先恐后問(wèn)世，而該類(lèi)藥物能夠通過(guò)遏制尿蛋白水平而緩解腎臟病變的進(jìn)程，這一點(diǎn)已被諸多臨床學(xué)者廣泛而確切地證實(shí)。而該類(lèi)藥物之一便是纈沙坦。纈沙坦作為非肽類(lèi)、高度選擇性的口服型血管緊張素II受體拮抗劑（ARB），但其應(yīng)用于慢性腎小球腎炎中蛋白尿誘發(fā)進(jìn)行性腎單位損傷中的藥理保護(hù)作用確切療效尚不十分明確。為此，我院特開(kāi)展了慢性腎小球腎炎誘發(fā)蛋白尿行血管緊張素II受體拮抗治療的臨床專(zhuān)項(xiàng)研究，試驗(yàn)藥劑即為ARB類(lèi)代表藥纈沙坦，觀察其對(duì)慢性腎小球腎炎的腎臟保護(hù)作用，成果喜人，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料和方法

1.1一般資料本次研究選取病例均為我院2011年3月――2012年1月確診并收治的慢性原發(fā)性慢性腎小球腎炎患者，合計(jì)45人。其中男性21人、女性24人。年齡在21-63歲間，平均43.1±12.6歲?；颊叩牟〕淘?-49個(gè)月之間。所有患者均排除繼發(fā)性腎小球病變、妊娠及和哺乳期婦女，影響研究的藥物史、高血鉀、嚴(yán)重心腦血管疾病、肝腎功能不全等。

1.2研究方法研究期間患者禁用抑制血管緊張素類(lèi)藥劑，如服過(guò)應(yīng)先停藥2個(gè)月。為所有患者使用纈沙坦口服，每日50mg，連續(xù)服藥12周計(jì)入1個(gè)療程。治療期間囑其低鹽飲食但不限制其蛋白攝入。

1.3觀察指標(biāo)在治療前及治療后為所有患者化驗(yàn)血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr），做24h尿蛋白定量檢查，測(cè)定其平均動(dòng)脈血壓（MBp），公式為：舒張壓+1/3脈壓。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)試驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，并以x2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)對(duì)比采用t檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

兩組治療前后血尿素氮及血肌酐水平無(wú)明顯變化（P>0.05），而兩組24h尿蛋白顯著減少（P

3討論

慢性腎小球腎炎若是不加以干預(yù)，最終可引發(fā)慢性腎功能不全。而蛋白尿即公認(rèn)為腎臟功能受損的重要標(biāo)志[2]，而且蛋白尿反過(guò)來(lái)還能使腎臟病變加劇，因此尿蛋白的不斷加劇可直接導(dǎo)致腎功能衰竭的進(jìn)程縮短。

腎臟作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAS）的主要靶器官[2]，其病變進(jìn)展與RAS系統(tǒng)活性的不斷攀升呈必然而重要的病理學(xué)關(guān)聯(lián)。血管緊張素是RAS系統(tǒng)中其重要生理活性作用的調(diào)節(jié)激素，它不但可以擾亂腎臟的正常血流動(dòng)力學(xué)，還能夠?qū)魏思?xì)胞大量激活，使細(xì)胞因子、趨化因子及黏附分子等大量促炎性介質(zhì)迅速釋放[3]，最終誘發(fā)腎臟肥大、腎單位細(xì)胞增生、細(xì)胞外基質(zhì)合成增加且降解減少等病理變化。由此可知，若是能將血管緊張素進(jìn)行藥理性阻斷，腎臟纖維化的進(jìn)程即可得到有效的緩解和遏制。纈沙坦其結(jié)合AT受體具有優(yōu)異的選擇性和競(jìng)爭(zhēng)性，可有效地將血管緊張素參與介導(dǎo)的生物學(xué)效應(yīng)阻斷[4]，積極地干預(yù)RAS系統(tǒng)受體水平，遏制血管緊張素遏制血管收縮作用，進(jìn)而使體循環(huán)高壓及腎小球內(nèi)部血液循環(huán)存在的局部高壓得到有效降低，優(yōu)化腎臟內(nèi)部的血流動(dòng)力學(xué)異常，使腎小球毛細(xì)血管基底膜其通透性降低，最終使腎小球?yàn)V過(guò)率降低、尿蛋白減少。此外，其能將系膜細(xì)胞增殖進(jìn)程有效遏止，并抑制細(xì)胞外基質(zhì)的分泌，最終延緩腎小球硬化的進(jìn)程。

本次研究表明，血管緊張素II受體拮抗劑能夠有效降低慢性腎小球腎炎患者的體循環(huán)血壓降低、使其尿蛋白排泄量大大降低。同時(shí)，該類(lèi)藥物在短期內(nèi)并不影響血尿素氮及血清肌酐的水平，提示其不存在短期腎臟毒性。最后，該藥物引發(fā)不良反應(yīng)幾率極低。故血管緊張素II受體拮抗劑可有效降低慢性腎小球腎炎患者的尿蛋白，保護(hù)腎臟功能。

參考文獻(xiàn)

[1]祝軍，劉雪梅.纈沙坦對(duì)慢性腎炎蛋白尿患者的腎臟保護(hù)作用研究[J].醫(yī)學(xué)信息（上旬刊），2010，24（06）：1862-1863.

[2]張道友，楊沿浪，楊利才，徐海紅，汪裕偉.血管緊張素Ⅱ阻斷劑治療慢性腎小球腎炎時(shí)TNF-α和蛋白尿的相關(guān)性研究[J].中國(guó)臨床藥理學(xué)與治療學(xué)，2008，13（03）：332-335.