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保護(hù)視力的作用范文第1篇

【關(guān)鍵詞】孤兒作品；著作權(quán)；使用人；保護(hù)

中圖分類號：I206

一、孤兒作品的內(nèi)涵

關(guān)于孤兒作品，國際上有很多定義。孤兒作品這一概念最早出現(xiàn)在美國。孤兒作品由orphan works直譯而來，是指作品利用人難以找到權(quán)利人而無法獲得授權(quán)的作品。①英國版權(quán)咨詢委員會對“孤兒作品”做出的定義為：“孤兒作品是指擁有版權(quán)，尚在版權(quán)保護(hù)期內(nèi)但完全不知道其版權(quán)人，或知道版權(quán)人名字，經(jīng)過勤勉努力地尋找卻無法找到版權(quán)人的作品。②結(jié)合我國立法現(xiàn)狀，孤兒作品可定義為：作品尚處在著作權(quán)保護(hù)期內(nèi)，但因難以找到著作權(quán)人或所有權(quán)人，作品利用人無法獲得授權(quán)的作品。

二、我國孤兒作品產(chǎn)生的原因

（一）孤兒作品產(chǎn)生的直接原因

1.作者個人信息不詳。在現(xiàn)實中，存在著相當(dāng)大一部分的作品沒有標(biāo)注作者的姓名及聯(lián)系方式或者所標(biāo)注的信息有誤而導(dǎo)致作者或者版權(quán)人信息不詳。另外，作者的聯(lián)系方式及地址處于經(jīng)常變動的狀態(tài)，如果這些信息在作品上沒有及時的更改或變動，也會導(dǎo)致使用者無法找到原創(chuàng)作者。

2.作品署名的不確切。我國《著作權(quán)法》賦予了作者表明作者身份、在作品上署名的權(quán)利，即作者享有在作品上署真名、假名、筆名及不署名的權(quán)利。因此，在作者不署名或署筆名的情況下，想要找到作者是存在很大困難的，從而導(dǎo)致他人無法從客觀上辨識作者身份。

（二）孤兒作品產(chǎn)生的根本原因

孤兒作品產(chǎn)生的根本原因還在于版權(quán)的獲得方式即自動取得。自動取得是指自作品創(chuàng)作完成之日起，作者即獲得了版權(quán)。我國是《伯爾尼公約》的成員國，相應(yīng)地，我國在《著作權(quán)法》中規(guī)定的版權(quán)獲得方式也是自動取得。自動保護(hù)原則的確立，使著作權(quán)主體的尋找更加困難，產(chǎn)生了大量“孤兒作品”。③由于創(chuàng)作作品不需要登記注冊，沒有了形式上的證明，他人如果想利用作品就會面臨侵權(quán)的風(fēng)險和舉證的困難。

此外，數(shù)字化程度的發(fā)展是孤兒作品大量出現(xiàn)的一個外部原因。隨著網(wǎng)絡(luò)技術(shù)的發(fā)展，大量的作品以數(shù)字化的形式表現(xiàn)出來?；ヂ?lián)網(wǎng)出現(xiàn)后，任何網(wǎng)絡(luò)用戶都可以復(fù)制傳播作品。然而，數(shù)字化的出現(xiàn)也使得原創(chuàng)作者的作品在經(jīng)過他人大量的復(fù)制傳播后，喪失了其本應(yīng)該享有的經(jīng)濟(jì)利益，遏制了作者的創(chuàng)作熱情。更為嚴(yán)重的是，如果使用者在復(fù)制使用作品的過程中不標(biāo)明作品出處也不標(biāo)明原創(chuàng)作者的姓名及個人信息，則會讓后來想合理使用的人不知道作者的詳細(xì)信息，處于侵權(quán)的風(fēng)險之中，而不敢進(jìn)行引用，從而阻礙了作品的創(chuàng)新。

三、我國孤兒作品保護(hù)制度的完善建議

我國現(xiàn)行立法對于如何使用孤兒作品尚無全面的規(guī)定，僅僅體現(xiàn)在《著作權(quán)法實施條例》等部分法律條文中。孤兒作品的大量現(xiàn)實存在使作品的權(quán)屬問題日益成為相關(guān)權(quán)利人亟待尋求解決途徑的焦點。結(jié)合我國現(xiàn)狀，主要從以下幾個方面提出建議。

（一）將孤兒作品的概念寫入法律

在我國目前的法律中，還沒有出現(xiàn)孤兒作品的法律術(shù)語。但是“孤兒作品”確實有存在的必要，如果不進(jìn)行明確界定，孤兒作品的權(quán)利人和使用人的權(quán)利將得不到及時的保障，就會出現(xiàn)孤兒作品的作者及其繼承人無法得到相應(yīng)的著作財產(chǎn)權(quán)，而使用人又會因為不知孤兒作品的權(quán)利人而處于“侵權(quán)”的風(fēng)險之中，不利于作品的創(chuàng)新。

（二）區(qū)分使用人的“善意”與“惡意”

依照我國現(xiàn)行的著作權(quán)法，未經(jīng)作者許可而以應(yīng)獲得作者許可的方式使用作品依然屬于侵權(quán)行為。如果使用人經(jīng)過勤勉努力地尋找著作權(quán)人，但仍無法得知作品的作者而使用了作品，當(dāng)作者出現(xiàn)后基于使用人沒有得到其許可而要追究使用人的侵權(quán)責(zé)任時，這一舉措將不利于作品的使用人。因此，在著作權(quán)侵權(quán)案件中要區(qū)分使用人是否盡了應(yīng)盡的勤勉尋找作者的義務(wù)。若作品的使用人經(jīng)過舉證在使用作品前曾經(jīng)善意地實施了勤勉尋找作者的行為但最終沒有找到，在作者出現(xiàn)后則不應(yīng)追究使用人的侵權(quán)責(zé)任，而只應(yīng)向權(quán)利人支付必要的使用費。若作品的使用者是在沒有通過合理勤勉的尋找以確認(rèn)、找到權(quán)利人的情況下，任意聲稱某作品屬于孤兒作品而使用的則在作者出現(xiàn)后追求其責(zé)任時，應(yīng)負(fù)侵權(quán)責(zé)任。關(guān)于“合理勤勉”的具體界定是一個值得細(xì)化的問題，應(yīng)與我國相關(guān)制度接軌，建立權(quán)威的數(shù)據(jù)庫，數(shù)字化作品一經(jīng)產(chǎn)生即同步到數(shù)據(jù)庫中，引導(dǎo)使用者在數(shù)據(jù)庫上進(jìn)行查找。

（三）加強著作權(quán)集體管理組織的建設(shè)

由于使用人的“合理勤勉”標(biāo)準(zhǔn)不是很好界定，查詢作者有關(guān)信息的渠道也難以統(tǒng)一量化，為了能避免作品資源的擱置與浪費，使流向市場的作品能得到更好的利用。我們可以在現(xiàn)行的集體管理組組下設(shè)立一個新的著作權(quán)集體管理組織。這個組織可由專業(yè)的民間組織擔(dān)任，經(jīng)過行政機關(guān)的授權(quán)與立法許可的集體管理組織一同管理著作權(quán)的許可使用。由于民間組織具有靈活性和專業(yè)性等特點，借以管理孤兒作品的著作權(quán)問題，可提高處理作品使用問題的效率，從而分擔(dān)了立法許可機構(gòu)的工作負(fù)擔(dān)。

集體管理組織的構(gòu)建，可加強對我國版權(quán)行政機構(gòu)的監(jiān)督，彌補其工作的不足，通過協(xié)調(diào)著作權(quán)人與使用人的利益，使孤兒作品的使用價值得到更好的保證，使權(quán)利人的利益得到更為充分合理的救濟(jì)。

注釋：

①Copyright Office of the United States[J].Report on the Orphan Works，2006（1）.

②Copyright and orphan works： A paper prepared for the gowers r eviewedby thebritish screen advisory council.[EB/OL].http：//bsac. / reports / orphanworkspaper. Pdf. 2009-05-05.

③艾倩文.孤兒作品利用的法律問題研究[D].華中師范大學(xué)碩士學(xué)位論文，2011（5）.

參考文獻(xiàn)：

[1]王遷.網(wǎng)絡(luò)環(huán)境中的著作權(quán)保護(hù)研究[M].法律出版社，2011.

[2]周艷敏，宋慧獻(xiàn).版權(quán)制度下的“孤兒作品”問題[J].出版發(fā)行研究，2009（6）2.

[3]袁澤清.論孤兒作品的利用與保護(hù)[J].西南民族大學(xué)學(xué)報，2008（198）.

保護(hù)視力的作用范文第2篇

關(guān)鍵詞：繼電保護(hù)；電力系統(tǒng)；作用；發(fā)展趨勢

隨著科技與經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，電力開始在世界舞臺上扮演著越來越重要的角色，越來越多的事情需要通過電力才能夠完成，因此電力系統(tǒng)中繼電保護(hù)的作用也就逐漸凸顯出來，它能夠在電力系統(tǒng)發(fā)生故障時迅速解決故障，降低由電力系統(tǒng)故障帶來的損失，如果遇到特殊情況可以切斷電源，保證整個電力系統(tǒng)在一個平穩(wěn)、安全的環(huán)境下運行。當(dāng)前科技發(fā)展迅速，越來越多的新生事物開始被運用，這無疑為繼電保護(hù)帶來了新的發(fā)展方向，國家應(yīng)該注重這一方面的研究，保證我國電力系統(tǒng)的正常運行，以此來促進(jìn)我國經(jīng)濟(jì)、科技的向前發(fā)展。

1 電力系統(tǒng)繼電保護(hù)概述

繼電保護(hù)可以對電力系統(tǒng)的一系列異常情況進(jìn)行相應(yīng)的處理，保證電力系統(tǒng)的安全與正常運行。我國對電力系統(tǒng)繼電保護(hù)的研究從上世紀(jì)80年代初才正式開始，晚于西方各國。微機繼電保護(hù)是我國一直以來對電力系統(tǒng)繼電保護(hù)的研究方向，我國自改革開放以來就注重對電力系統(tǒng)以及繼電保護(hù)的研究，而且在上世紀(jì)80年代就引入了計算機，在1984年以計算機作為依托建立了微機繼電保護(hù)，并且取得了良好的成效，這一技術(shù)在我國已經(jīng)日趨成熟。目前，電力系統(tǒng)在我們的生產(chǎn)與生活中扮演了越來越重要的角色，因此對電力系統(tǒng)的保護(hù)工作也越來越重要，因此我們看重繼電保護(hù)，要了解它、發(fā)展它，讓它跟上時代的步伐，為我國發(fā)揮出更大的作用。

2 電力系統(tǒng)繼電保護(hù)的作用

2.1 保護(hù)電力系統(tǒng)在安全的狀態(tài)下運行

整個電力系統(tǒng)由其中的各個部分構(gòu)成，它們共同發(fā)揮作用，讓電力系統(tǒng)能夠正常的運行，為廣大居民、政府機構(gòu)以及企業(yè)提供電量，讓生活中的一切都可以正常的運行，可是一旦其中一個部分出現(xiàn)了問題那么就會引發(fā)“蝴蝶效應(yīng)”，牽一發(fā)而動全身，對整個電力行業(yè)造成不良影響。繼電保護(hù)存在于電力系統(tǒng)中的各個部件之中，一旦某個部件發(fā)生了問題，那么繼電保護(hù)就會第一時間察覺到，對該部件進(jìn)行跳閘處理，減少因故障對供電帶來的影響，保護(hù)電力系統(tǒng)的安全運行，同時降低出現(xiàn)問題部件的自身損壞，把因為部件故障而帶來的損失控制在最低范圍內(nèi)。

2.2 提示電力系統(tǒng)中存在的特殊情況

電力系統(tǒng)存在于各種電氣設(shè)備中，而電氣設(shè)備又由多個部件、多個系統(tǒng)組成，如果整個電氣設(shè)備在工作中出現(xiàn)了特殊情況，那么繼電保護(hù)會根據(jù)設(shè)備的自身條件以及設(shè)備的異常狀態(tài)對設(shè)備使用者進(jìn)行提示，引起相關(guān)人員的注意，并且讓相關(guān)人員能夠及時對該設(shè)備的特殊情況進(jìn)行處理，繼電保護(hù)也可以自行發(fā)揮作用，對出現(xiàn)問題的部分進(jìn)行處置，如果那些部件的繼續(xù)運行會對整個電氣設(shè)備造成影響，那么繼電保護(hù)會將它進(jìn)行切除處理，以此來避免電氣設(shè)備遭到進(jìn)一步損害，保證電力系統(tǒng)以及電氣設(shè)備的正常運行，不影響人民、政府以及企業(yè)的正常生活與工作。

2.3 監(jiān)控整個電力系統(tǒng)的運行狀態(tài)

很多工作人員與普通民眾都對繼電保護(hù)的認(rèn)知僅僅停留在它能夠保證電力系統(tǒng)的正常運行、處理電力系統(tǒng)中出現(xiàn)的相關(guān)問題并且能夠給人做出提示等方面，但是實際上，繼電保護(hù)還存在著一個作用就是對整個電力系統(tǒng)的運行狀態(tài)進(jìn)行監(jiān)控。在過去進(jìn)行的繼電保護(hù)不僅工作步驟繁雜，還會造成大量人力、物力的浪費，對于一些偏僻地區(qū)的電力系統(tǒng)，需要工作人員全天在那里工作，一旦出現(xiàn)異常情況就要及時進(jìn)行處理，如果處理不及時那么就可能導(dǎo)致相關(guān)電力系統(tǒng)的故障，讓這一地區(qū)出現(xiàn)停電等狀況，對該地區(qū)人民的正常生活與生產(chǎn)造成不良影響。但是現(xiàn)在隨著科技的發(fā)展與應(yīng)用，繼電保護(hù)可以實現(xiàn)對整個電力系統(tǒng)的遠(yuǎn)程監(jiān)控，一旦出現(xiàn)事故可以及時做出處理與調(diào)整，保障整個電力系統(tǒng)的平穩(wěn)\行以及人民的生活與生產(chǎn)，節(jié)省因為繼電保護(hù)而使用的人力物力。

3 電力系統(tǒng)繼電保護(hù)的發(fā)展趨勢

3.1 計算機化發(fā)展趨勢

計算機正在走進(jìn)我們每個人的生活，在正常的生產(chǎn)中也需要運用到計算機對一系列事件進(jìn)行處理，科技正在不斷向前發(fā)展，電力系統(tǒng)也正在跟上時代的步伐，因此對繼電保護(hù)也提出了更高的要求，繼電保護(hù)的計算機發(fā)展趨勢已經(jīng)成為一種必然選擇。與以往相比，當(dāng)前的繼電保護(hù)需要能夠容納更多的數(shù)據(jù)信息以及故障信息，對任何故障都能夠做出正確的處理，并且能夠以互聯(lián)網(wǎng)作為基礎(chǔ)和其他計算機進(jìn)行通信交流，實現(xiàn)數(shù)據(jù)、故障等方面信息的共享。計算機自身具有強大的儲存能力以及數(shù)據(jù)處理能力，可以滿足電力系統(tǒng)繼電保護(hù)的要求，同樣也為電力系統(tǒng)繼電保護(hù)提供了更多發(fā)展的可能。

3.2 網(wǎng)絡(luò)化發(fā)展趨勢

網(wǎng)絡(luò)化發(fā)展趨勢是以計算機化發(fā)展趨勢作為基礎(chǔ)的，網(wǎng)絡(luò)需要依靠計算機來體現(xiàn)，通過計算機進(jìn)行各種信息的傳輸與通訊，以此來實現(xiàn)數(shù)據(jù)、故障等信息的共享，利用網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行對電力系統(tǒng)的繼電保護(hù)是一種新型的繼電保護(hù)形式，它能夠?qū)^電保護(hù)的性能進(jìn)行提高，也是目前科技發(fā)展的必然趨勢，可以利用網(wǎng)絡(luò)的特性建立一個個分站，分站之間彼此連接、加強聯(lián)系，可以直接對電力系統(tǒng)進(jìn)行保護(hù)，也可根據(jù)形勢形成另一個繼電保護(hù)系統(tǒng)，加強對整個電力系統(tǒng)的保護(hù)。

3.3 智能化發(fā)展趨勢

智能化發(fā)展趨勢同樣以計算機發(fā)展作為基礎(chǔ)，人工智能技術(shù)開始被大規(guī)模應(yīng)用，帶動了許多技術(shù)向著更高的方向去發(fā)展，電力系統(tǒng)以及其相關(guān)的繼電保護(hù)也是其中的受益者，人工智能技術(shù)能夠讓它朝著新的方向去發(fā)展。人工智能技術(shù)中的進(jìn)化規(guī)劃、遺傳算法以及神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)等方面的技術(shù)都在被應(yīng)用于現(xiàn)代的電力系統(tǒng)中，這也為繼電保護(hù)增加了新的發(fā)展內(nèi)容，繼電保護(hù)也會因此具有新的功能，能夠完成更多方面的工作，為現(xiàn)代電力系統(tǒng)的發(fā)展提供更多保護(hù)工作。

3.4 一體化發(fā)展趨勢

我國經(jīng)濟(jì)在不斷發(fā)展，人民的生活水平在不斷提高，用電量也在逐年增加，這無疑對電力系統(tǒng)以及繼電保護(hù)提出了比以往更高的要求，因此現(xiàn)代技術(shù)要求電力系統(tǒng)繼電保護(hù)向著一體化的方向發(fā)展。一體化發(fā)展趨勢是以計算機化發(fā)展趨勢與網(wǎng)絡(luò)化發(fā)展趨勢作為基礎(chǔ)的，依靠計算機和網(wǎng)絡(luò)設(shè)置終端，這一終端需要能夠?qū)ο嚓P(guān)資源進(jìn)行共享，并且對電力系統(tǒng)中出現(xiàn)的故障進(jìn)行處理，管理整個電力系統(tǒng)。一體化發(fā)展趨勢的本質(zhì)是將整個電力系統(tǒng)的保護(hù)、控制和其他計算機的通信等方面結(jié)為一體，它打破了時間與空間之間的限制，只要電力系統(tǒng)出現(xiàn)問題，那么與之相關(guān)的一系列工作都將啟動，整個系統(tǒng)為了保證電力系統(tǒng)的安全、人民的正常用電而服務(wù)，將會為未來的電力工作帶來新的形式。

4 結(jié)束語

我國國民用電量在不斷增多，用電的需求也越來越高，因此對電力系統(tǒng)的保護(hù)工作也越來越重要，繼電保護(hù)一直以來都很好地保護(hù)著我國的電力系統(tǒng)，即使是今天仍舊發(fā)揮著它自身的功能，面對著當(dāng)前的科技發(fā)展，應(yīng)該為它制定相應(yīng)的發(fā)展趨勢，為其增添新的內(nèi)容，讓它能夠更好地為我國電力系統(tǒng)、我國社會發(fā)展服務(wù)。

參考文獻(xiàn)

[1]姜凡.電力系統(tǒng)繼電保護(hù)技術(shù)的現(xiàn)狀與發(fā)展趨勢[J].科技創(chuàng)業(yè)家，2014（6）：92-93.

保護(hù)視力的作用范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 新技術(shù) 文化遺產(chǎn)保護(hù) 文物保護(hù)工作

近年來，我市文物保護(hù)工作呈現(xiàn)繁榮發(fā)展的喜人局面，厚重的歷史文化充分彰顯了我市獨特的文化魅力，目前，各級黨委和行政部門已把文物保護(hù)工作納入了地方經(jīng)濟(jì)和社會發(fā)展計劃；納入城鄉(xiāng)建設(shè)規(guī)劃；納入財政預(yù)算；納入體制改革；納入各級領(lǐng)導(dǎo)責(zé)任制。對我市文物保護(hù)工作起到積極的促進(jìn)作用。文物經(jīng)費逐年增加，機構(gòu)得到了調(diào)整和充實，各方面關(guān)系漸漸理順，文物保護(hù)工作得到了各級領(lǐng)導(dǎo)的重視，逐漸確立了在地方政府行政工作的重要地位。世界遺產(chǎn)保護(hù)事業(yè)在保護(hù)我市文物古跡、自然景觀，促進(jìn)我市社會主義精神文明和物質(zhì)文明建設(shè)，宣傳我市的悠久歷史與燦爛文明，展示我市的壯麗山河與自然風(fēng)貌，擴大中華文化的國際影響等方面發(fā)揮了積極作用。世界文化遺產(chǎn)保護(hù)工作已成為我市堅持社會可持續(xù)發(fā)展戰(zhàn)略、繁榮通化經(jīng)濟(jì)的重要組成部分，也為振興通化東北老工業(yè)基地建設(shè)，實現(xiàn)二次創(chuàng)業(yè)提供了良好的文化氛圍。

但從目前情況分析，我市的文物保護(hù)工作仍存在著不容忽視的問題和困難，距離《世界遺產(chǎn)公約》的要求還有一定差距，主要表現(xiàn)在法制建設(shè)有待加強，保護(hù)資金相對不足，專業(yè)人才普遍缺乏，重大項目決策程序仍不夠完善、保護(hù)與利用矛盾較為突出，有些地方甚至出現(xiàn)一些建設(shè)性破壞等現(xiàn)象。針對上述問題提出以下建議。

1 各級黨委、政府要進(jìn)一步端正和提高對文物保護(hù)工作重要性的認(rèn)識

保護(hù)世界文化和自然遺產(chǎn)事業(yè)已成為全球文化建設(shè)的重要組成部分，對全世界人民精神和社會文化生活的構(gòu)建，對保持人類文化多樣化、生態(tài)多樣性和促進(jìn)世界各國、各民族之間的互相尊重和理解，對歷史人文環(huán)境、自然演變的科學(xué)印跡和優(yōu)美自然景觀的保護(hù)和延續(xù)，進(jìn)而對人類文明和社會的可持續(xù)發(fā)展，都具有不可替代得意義和作用。妥善保護(hù)和保存世界遺產(chǎn)，是一個國家法制健全、社會安定和民族團(tuán)結(jié)、文明進(jìn)步的標(biāo)志。保護(hù)好我市的世界遺產(chǎn)，是對全市人民進(jìn)行愛國主義教育和優(yōu)秀傳統(tǒng)文化教育的需要，是國家生態(tài)環(huán)境建設(shè)和可持續(xù)發(fā)展的需要，關(guān)系到我國人民特別是子孫后代的生存環(huán)境和生活質(zhì)量，關(guān)系到國家與社會的整體利益和長遠(yuǎn)利益，也關(guān)系到國家與民族的國際形象。做好世界遺產(chǎn)的保護(hù)工作，是全市有關(guān)部門的重要職責(zé)，也是當(dāng)代人義不容辭的歷史使命。

2 進(jìn)一步加強文物保護(hù)管理工作，做好規(guī)劃，完善制度

按照《中華人民共和國文物保護(hù)法》、《風(fēng)景名勝區(qū)管理暫行條例》、《森林和野生動物類型自然保護(hù)區(qū)管理辦法》和規(guī)劃、環(huán)保、國土資源等多方面的法規(guī)。在實際工作中，一些地方對現(xiàn)行相關(guān)法律法規(guī)了解不夠、執(zhí)行不力，甚至有法不依、各行其是。在制定和完善各種相應(yīng)的保護(hù)措施，規(guī)范保護(hù)程序，建立和健全保護(hù)機構(gòu)，落實保護(hù)責(zé)任制的同時，各地應(yīng)進(jìn)一步宣傳并貫徹好《中華人民共和國文物保護(hù)法》等有關(guān)法規(guī)，通過廣播、電視、報紙等新聞媒體進(jìn)行大張旗鼓地宣傳，使全社會都能夠知法、懂法、守法，提高全市人民的文物保護(hù)意識。切實文物保護(hù)法規(guī)執(zhí)行情況的日常的監(jiān)督檢查，對嚴(yán)重違背法規(guī)，損害世界遺產(chǎn)的事件，必須依法查處，堅決予以糾正。

3 正確處理保護(hù)和利用的關(guān)系

有效保護(hù)、保存和展示文化和自然遺產(chǎn)，是《世界遺產(chǎn)公約》的基本要求。從世界范圍看，對世界遺產(chǎn)的主要威脅來自于錯位開發(fā)和超容量開發(fā)。我市的世界遺產(chǎn)也面臨同樣的威脅。

世界遺產(chǎn)是具有特殊重要性、珍稀性和脆弱易損性的不可再生資源，必須把對遺產(chǎn)的保護(hù)放在第一位，一切開發(fā)、利用和管理工作，都應(yīng)以遺產(chǎn)的保護(hù)和保存為根本。這是世界遺產(chǎn)事業(yè)存在和發(fā)展的基礎(chǔ)。要清醒地認(rèn)識到，對世界遺產(chǎn)的保護(hù)、管理和利用，有很強的專業(yè)性、政策性和敏感的國內(nèi)外影響；任何遺產(chǎn)地都有其科學(xué)的容量和適宜的開發(fā)方式，要堅決反對無限度無規(guī)劃的惡性開發(fā)和使用。凡涉及世界遺產(chǎn)的重大建設(shè)項目、開發(fā)利用計劃和管理體制的事項，均需符合國家有關(guān)保護(hù)法規(guī)和有關(guān)保護(hù)規(guī)劃要求，嚴(yán)格執(zhí)行環(huán)境影響評價制度。各級黨委、政府要堅定不移地遵循“嚴(yán)格保護(hù)、科學(xué)規(guī)劃、依法管理、永續(xù)利用”和‘保護(hù)為主，搶救第一”的基本方針，把保護(hù)人類文化遺產(chǎn)同環(huán)境保護(hù)、生態(tài)保護(hù)、經(jīng)濟(jì)發(fā)展的整體規(guī)劃結(jié)合起來，并經(jīng)依法審批。各地要從大局出發(fā)，努力使局部利益服從整體利益，眼前利益服從長遠(yuǎn)利益，妥善處理好保護(hù)和利用的關(guān)系，切實保障世界遺產(chǎn)的完整和真實。

4 樹立“公約意識”，遵守國際規(guī)則

《世界遺產(chǎn)公約》在國際社會具有廣泛的重要影響。它的各項具體規(guī)定和要求，應(yīng)得到切實尊守。這不僅是依法行政的基本要求，也是中國政府旅行國際承諾的具體體現(xiàn)。聯(lián)合國教科文組織在《關(guān)于在國家一級保護(hù)文化和自然遺產(chǎn)的建議》中，對《世界遺產(chǎn)公約》各個締約國的文化和自然遺產(chǎn)的保護(hù)，從國家政策、行政組織、保護(hù)措施、教育和文化活動、國際合作等方面都具體提出了建議和要求，反映了國際社會對文化和自然遺產(chǎn)保護(hù)的先進(jìn)理念，值得我們高度重視。在我國加入WTO之后，更應(yīng)該牢固樹立“公約意識”，增強依照《世界遺產(chǎn)公約》開展工作的自覺性和主動性，杜絕忽視相關(guān)國際公約和準(zhǔn)則的隨意性做法。要認(rèn)真、完整地履行申報世界遺產(chǎn)時的承諾。

保護(hù)視力的作用范文第4篇

DOI：10.3969/j.issn.1005-5304.2013.11.047

中圖分類號：R288 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1005-5304（2013）11-0101-04

1986年，Murry等[1]在犬缺血再灌模型實驗中觀察到預(yù)先一次或反復(fù)短時間缺血可以對心肌缺血/再灌注損傷有保護(hù)作用，認(rèn)為主要是由于心肌有較好的耐受能力，可以延緩心肌細(xì)胞死亡，并首次提出了心肌缺血預(yù)適應(yīng)（IPC）。目前，IPC已越來越被研究人員和臨床工作者所重視。

缺血預(yù)適應(yīng)在臨床上需要通過中斷器官血供誘導(dǎo)其保護(hù)作用，因此，缺血預(yù)適應(yīng)也稱缺血性損傷（IP），基于倫理學(xué)與方法學(xué)上的原因，目前更趨向于根據(jù)IP機制，在心臟缺血前通過藥物激發(fā)或模擬機體內(nèi)源性物質(zhì)，而呈現(xiàn)對缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用，這種方法稱之為藥理性預(yù)適應(yīng)（PP）[2]。目前，在PP研究中，中藥對缺血再灌后心肌損傷的保護(hù)作用均有大量的報道，從整體、離體方法乃至分子信號途徑水平都做了大量研究，并取得了一定的進(jìn)展，但若應(yīng)用于臨床還需要更多、更深入的研究和綜合評估。目前研究發(fā)現(xiàn)，中藥PP對缺血再灌注損傷心肌有一定的保護(hù)作用[3]，但由于中藥復(fù)方的復(fù)雜性，從分子水平去探討其機制還不夠深入[4]，需要更深層次的研究。所以，筆者現(xiàn)主要對中藥有效成分PP展開討論，同時對一些臨床常用的有效中藥復(fù)方制劑進(jìn)行綜述。

1 中藥有效成分

研究者通常認(rèn)為，藥理性缺血預(yù)適應(yīng)（pharmacological ischemic precondition，PIP）的信號傳導(dǎo)途徑可簡單示為“觸發(fā)物質(zhì)-中介物質(zhì)-效應(yīng)子”3個環(huán)節(jié)[5]。觸發(fā)物質(zhì)主要是一些內(nèi)源性心肌保護(hù)物質(zhì)，如腺苷、前列腺素、緩激肽、一氧化氮（NO）等；中介物質(zhì)主要是蛋白激酶，如蛋白激酶C（PKC）；效應(yīng)子主要是內(nèi)源性抗氧化物、應(yīng)激蛋白、鉀離子通道（K+-ATP），目前，多通過研究信號傳導(dǎo)途徑中的某一個或某幾個環(huán)節(jié)說明不同中藥有效成分發(fā)揮PP的保護(hù)作用。

1.1 蒺藜皂苷

蒺藜皂苷的PP能誘導(dǎo)動物對缺血再灌注損傷的適應(yīng)性保護(hù)作用[6]，其機制可能是通過減少冠脈流出液中損傷心肌細(xì)胞內(nèi)心肌酶指標(biāo)——肌酸肌酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶等的釋放量，減輕心肌細(xì)胞損傷程度和炎性細(xì)胞的浸潤，以及升高缺血再灌大鼠冠脈流出液中的內(nèi)源性抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）水平，以發(fā)揮保護(hù)心肌的作用[7-8]。

基金項目：上海市教育委員會重點學(xué)科建設(shè)項目（J50301）

通訊作者：張志雄，E-mail：.cn

1.2 人參皂苷Rb1

人參有效成分人參皂苷Rb1能減小鏈脲霉素致糖尿病大鼠心肌梗死面積和心肌細(xì)胞凋亡，并降低半胱氨酸蛋白酶3 （Caspase-3）的激活功能，但渥曼青霉素抑制劑則能消除人參皂苷Rb1心肌保護(hù)作用，有人認(rèn)為它可能是通過磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PI3-K/Akt）級聯(lián)反應(yīng)和其通路的作用限制大鼠心臟缺血再灌損傷[9-10]，產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。也有研究者提出其PP機制與內(nèi)皮細(xì)胞釋放NO有關(guān)，一氧化氮合成酶（NOS）是NO生物合成的限速酶[11]，其同工酶內(nèi)皮型NOS（eNOS）的缺乏可以加劇缺血再灌損傷。人參皂苷Rb1能夠干預(yù)eNOS和NO的表達(dá)，減小心肌梗死面積和丙二醛（MDA）含量，增加SOD活性，從而減輕心肌細(xì)胞損傷，但這種心肌保護(hù)作用可被eNOS抑制劑左旋精氨酸甲酯（L-NAME）阻斷，證實人參皂苷Rb1的心肌保護(hù)作用與eNOS的活性和內(nèi)皮細(xì)胞衍生物NO的調(diào)節(jié)有關(guān)[12]。

1.3 三七莖葉皂苷

三七莖葉皂苷是三七活性部位三七莖葉的活性成分，其PP可明顯改善缺血再灌受損心肌的舒縮功能，增強心肌細(xì)胞膜的穩(wěn)定性而減少心肌酶的釋放，提高心肌組織中抗氧化酶SOD和谷胱甘肽過氧化物酶等內(nèi)源性抗氧化物活性[13]，對心肌缺血再灌注損傷發(fā)揮PP保護(hù)作用。

1.4 銀杏酮酯

研究發(fā)現(xiàn)，銀杏葉提取物制劑銀杏酮酯對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷后心功能的下降具有預(yù)防和保護(hù)作用，可能與其降低心肌能量消耗，提高心肌對缺血再灌損傷的耐受有關(guān)[14]。缺血再灌損傷的重要機制是氧化應(yīng)激，銀杏酮酯預(yù)適應(yīng)能增加冠脈流出液中內(nèi)源性氧自由基清除劑SOD含量百分比，減少膜脂質(zhì)生成的過氧化產(chǎn)物MDA含量百分比[15]，因此，減少了過氧化損傷，對缺血再灌注心肌具有一定的保護(hù)作用。同時還可通過抑制炎性細(xì)胞因子的表達(dá)等發(fā)揮抗炎功能[16]。

1.5 杜鵑總黃酮

杜鵑總黃酮是杜鵑科植物杜鵑花中提取的有效部位，經(jīng)反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)半定量測得大劑量杜鵑總黃酮使心肌組織中NOS mRNA表達(dá)顯著增強[17]，增加內(nèi)源性心肌保護(hù)物質(zhì)NO的生物合成，觸發(fā)PP信號傳導(dǎo)途徑發(fā)揮對缺血再灌心肌的保護(hù)作用。炎癥反應(yīng)在心肌缺血再灌損傷機制中起重要作用，轉(zhuǎn)錄水平上杜鵑總黃酮可抑制由氧自由基激活的核轉(zhuǎn)錄因子，通過細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)降低細(xì)胞間黏附分子-1表達(dá)，進(jìn)而減少中性粒細(xì)胞的心肌浸潤，保護(hù)血管內(nèi)皮活性，抑制心肌炎癥反應(yīng)[18]。

1.6 丹參酮ⅡA和丹參酚酸

丹參能增強冠脈溶栓和經(jīng)皮冠狀動脈介入（PCI）等心外科手術(shù)中缺血再灌損傷的心肌保護(hù)作用，是由于其有效成分丹參酮ⅡA磺酸鈉能對抗自由基和鈣超載，減小梗死面積和心肌組織損傷，顯著增強缺血再灌后IPC[19]。從基因水平，丹參酮ⅡA磺酸鈉能上調(diào)細(xì)胞的主要縫隙連接蛋白Cx43、Cx40 mRNA表達(dá)量，抑制鈣內(nèi)流，從而消除或減少造成心律失常的主要機制折返形成[20]，應(yīng)用于臨床急性心肌梗死患者能夠減少惡性心律失常[21]。已證實心肌缺血再灌時心律失常是最常見的并發(fā)癥之一，丹參的主要活性組分丹參總酚酸能使心律失常發(fā)生次數(shù)和持續(xù)時間明顯降低，其機制可能也與抑制鈣超載作用有關(guān)[22]。丹參多酚酸能相對增加缺血再灌大鼠心肌線粒體中呼吸鏈酶復(fù)合體Ⅰ-Ⅳ的活性[23]，改善心肌損傷時的能量代謝障礙。而丹參酚酸B因減少具有強烈促進(jìn)血管收縮和血小板聚集的生物活性物質(zhì)血栓素B2（TXB2）和縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素的濃度而具有內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)作用[24]，從而預(yù)防缺血再灌損傷中血栓形成。

1.7 阿魏酸鈉

阿魏酸鈉（sodium ferulate，SF）是當(dāng)歸、川芎產(chǎn)生活血化瘀功效的主要有效成分之一，有較好的PP保護(hù)作用[25]，與川芎嗪配伍可抑制參與炎癥反應(yīng)的內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子而減輕心肌缺血再灌損傷[26]。SF和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）的預(yù)適應(yīng)保護(hù)作用機制可能相同，均作用于內(nèi)源性心肌保護(hù)物質(zhì)緩激肽達(dá)到心肌保護(hù)效果，ACEI類藥物卡托普利能模擬缺血預(yù)刺激而起心肌保護(hù)作用，但與SF聯(lián)合應(yīng)用，可能會產(chǎn)生拮抗作用，提示SF和卡托普利不宜同時用于臨床心肌保護(hù)[27]。

1.8 川芎嗪和刺五加苷

川芎嗪和刺五加苷的IPC與活血化瘀中藥類似，前者具有阻滯心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流、減輕心肌鈣超載、擴張冠狀動脈的作用，分子水平觀測川芎嗪能降低Fas死亡受體通路中相關(guān)分子Fas/FasL和細(xì)胞凋亡蛋白酶Caspase-3的表達(dá)及活性[28]，干預(yù)細(xì)胞凋亡而防治心肌缺血再灌損傷；后者可以通過開放PIP信號傳導(dǎo)途徑中的效應(yīng)子線粒體ATP依賴性K+-ATP通道[29]，增強左心室收縮功能，增加冠脈流量，抗缺血再灌心律失常，對心肌缺血再灌注損傷產(chǎn)生一定保護(hù)作用[2]。

2 中藥復(fù)方

2.1 注射劑

實驗表明，許多中藥注射劑具有保護(hù)心肌缺血再灌注損傷作用，包括丹參注射液、丹紅注射液、生脈注射液、川芎嗪注射液、葛根注射液、參附注射液和益母草注射液，這些中藥注射劑均能降低灌流液中CK、LDH和心肌組織中膜脂質(zhì)過氧化物MDA的含量，同時提高內(nèi)源性氧自由基清除劑SOD的含量[30]。但這些藥物并未表現(xiàn)出完全相同的機制，丹參注射液通過線粒體信號通路使抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)明顯增加，促凋亡蛋白Bax表達(dá)顯著減少，對心肌缺血再灌損傷具有保護(hù)作用[31]。同時，整體動物實驗研究觀察到丹參注射液能下調(diào)炎癥誘導(dǎo)酶環(huán)氧化酶-2（COX-2）mRNA，降低導(dǎo)致血管收縮和血小板聚集的形成下游效應(yīng)物TXB2，保護(hù)缺血再灌血管內(nèi)皮細(xì)胞[32]。

丹紅注射液和益母草注射液能夠減少心律失常的持續(xù)時間，同時降低心肌耗氧量，提高對缺血再灌損傷的耐受性，超微結(jié)構(gòu)比未用藥模型組有所改善[33]，二者均能降低細(xì)胞損傷程度。益母草注射液還能提高心肌損傷時的抗氧化能力，穩(wěn)定細(xì)胞膜，阻止心肌壞死[34]。

生脈注射液與抑制鈣離子超載、脂質(zhì)過氧化和溶酶體酶釋放有關(guān)，相對模型組明顯改善細(xì)胞膜和線粒體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)[35]；葛根注射液的心肌保護(hù)效應(yīng)可能是通過開放部分線粒體ATP敏感性鉀通道途徑產(chǎn)生；而黃芪注射液和紅花注射液的抑制或減少自由基損傷，以及增強心肌功能作用，顯示出了活血化瘀藥的抗缺血心肌保護(hù)作用。近期研究發(fā)現(xiàn)，線粒體ATP敏感性鉀通道的激活可能也是黃芪注射液保護(hù)心肌細(xì)胞的機制之一，黃芪注射液同樣能上調(diào)參與凋亡機制中的Bcl-2表達(dá)，下調(diào)Bax和Caspase-3表達(dá)[36]。參附注射液通過調(diào)節(jié)抗氧自由基酶及鈣轉(zhuǎn)運酶等細(xì)胞信號傳導(dǎo)因子改善血管內(nèi)皮功能，從線粒體體視學(xué)分析結(jié)果分析其通過促進(jìn)Bcl-2表達(dá)，抑制Bax表達(dá)而穩(wěn)定線粒體膜通透性，抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mPTP），達(dá)到缺血再灌注損傷的抗凋亡作用[37]。

2.2 湯劑

血府逐瘀湯口服用于家兔及其他心肌梗死動物模型上，梗死范圍顯著降低，改善心肌舒縮功能，降低心律失常的發(fā)生率[38]，其對心肌缺血再灌注的心肌保護(hù)機制可能是通過對NO激活增強熱休克蛋白（HSP70）表達(dá)的預(yù)適應(yīng)實現(xiàn)的，NO是保持正常血管張力的關(guān)鍵血管保護(hù)分子，調(diào)節(jié)白細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞相互作用，抑制血小板聚集，限制平滑肌細(xì)胞增生，從而影響心肌細(xì)胞功能、嗜中性粒細(xì)胞活性和自由基的產(chǎn)生[39]。HSP70可使遭受氧化攻擊的蛋白質(zhì)解聚，重新折疊成具有生物活性的多肽或蛋白質(zhì)，進(jìn)而提高心肌細(xì)胞的抗氧化能力[40]。溫心湯和桃紅四物湯同樣對心肌缺血再灌注損傷具有保護(hù)作用，主要表現(xiàn)在降低心律失常發(fā)生率、改善心肌超微結(jié)構(gòu)損傷程度方面[41]。

心肌缺血再灌損傷時心功能會表現(xiàn)為收縮和舒張功能障礙，升解通瘀湯預(yù)適應(yīng)可以穩(wěn)定缺血期和再灌期冠狀動脈的循環(huán)壓力而保證心肌供血，有效減少心肌梗死面積而起保護(hù)作用[42]。桂枝甘草湯全方組及其水提取物組、30%醇組能減輕導(dǎo)致心肌缺血不可逆損傷最終途徑的鈣超載，生化指標(biāo)顯示其能抵抗過氧化損傷，增強自由基的清除能力[43]。

2.3 其他

參元丹的預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用機制與HSP70有關(guān)，同時也與PKC介導(dǎo)有關(guān)[4]。復(fù)方丹參滴丸、心痛靈滴丸可模擬并協(xié)同IPC，PP作用主要表現(xiàn)為改善心肌梗死面積，減少心肌酶釋放[44]。

麥貞花顆粒具有扶正補虛活血功效，給大鼠連續(xù)灌藥4 d后，其血清培養(yǎng)心肌細(xì)胞結(jié)果顯示，含藥組內(nèi)源性心肌保護(hù)物質(zhì)陰離子交換蛋白mRNA表達(dá)增加顯著，從而對急性缺血再灌注心肌細(xì)胞有明顯保護(hù)作用[45]。

以丹參、黃芪為主成分的寬心合劑能通過降低氧自由基導(dǎo)致的脂質(zhì)過氧化，保護(hù)心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)和功能而發(fā)揮PP作用[46]。溫心益陽中藥懸液能增加抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)率，減少促凋亡蛋白Bax mRNA表達(dá)率而抑制心肌缺血再灌損傷中的細(xì)胞凋亡[47]。

3 展望

在近年的文獻(xiàn)報道中，研究者大多通過缺血再灌損傷時以中藥抗氧自由基、阻滯心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流等作為切入點，探討PP的分子作用機制和傳導(dǎo)通路，包括開放ATP敏感性鉀通道、Cl-通道及其凈外排、激活PI3-K/Akt級聯(lián)反應(yīng)、抑制糖原合成激酶-3β活性和mPTP等，誘導(dǎo)出IPC心肌保護(hù)作用。

目前，PP大多作用于正常動物模型的缺血再灌心肌，對合并特殊疾病動物模型的PP研究較少。隨著現(xiàn)代臨床應(yīng)用心血管抗凝藥物和急性心肌梗死血管內(nèi)溶栓治療、PCI、冠脈搭橋術(shù)及心臟移植術(shù)的快速發(fā)展，PP機制研究的涉及面更為廣泛，應(yīng)結(jié)合疾病病理機制，研究中藥所含有效成分的靶向作用，使PP更具有臨床價值，必將為開發(fā)治療心血管疾病藥物提供有用的參考。

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保護(hù)視力的作用范文第5篇

protective mechanism of l-arginine against liver ischemic-reperfusion injury in the rat model of liver cirrhosiszhang zhiqiang， cai bing， wu mingyu. department of hepatobiliary surgery， the people’s hospital of wuxi city， wuxi 214023abstract objective to explore and investigate protective mechanism of l-arginine against liver isohemic-reperfusion (i/r) injury in a rat model of liver cirrhosis. methods cirrhotic rats were induced by oral administration of thioacetamide (taa). the rats underwent partial hepatic ischemia-reperfusion. twenty-four cirrhotic rats were randomly divided into 4 groups (n=6). the control group was also served as the sham-operated control. other three groups were subjected to 30 min lobar ischemia and 60 min reperfusion. of them， groups i/r， l-arginine (l-arg) and l-name were preconditioned with normal saline， l-arg and l-nitro-arginine-methy l-ester (l-name) respectively. all drugs were injected through catheters in the distal ileocolic veins. intraportal infusion of sorbitol (10 mmol/l， 0.2 ml/min) commenced after 60 min reperfusion， at the same time， blood sample was drawn from the jugular vein catheter for biochemistry test， such as alanine aminotransferase (alt)， aspartate aminotransferase (ast) and lactate dehydrogenase (ldh). two minutes after initiation of sorbitol infusion， blood samples were drawn simultaneously from the carotid artery， portal venous and hepatic venous catheters for sorbitol concentration assay. portal venous flow (pvf) and hepatic arterial flow (haf) were measured via electromagnetic flow probes. hepatic sorbitol uptake and intrahepatic shunt flow (ihsf) were calculated by pvf， haf and sorbitol concentrations in the portal vein， hepatic vein and carotid artery. on the termination of experiments， lesion liver lobes excised for histochemical assay， such as superox

肝臟手術(shù)中出血以及肝血流阻斷都會造成肝臟缺血再灌注損傷，而大部分需要外科手術(shù)的病肝存在不同程度的肝硬化，肝硬化肝臟對缺血更敏感，也更易發(fā)生再灌注損傷。缺血再灌注損傷已經(jīng)成為硬化肝臟手術(shù)后的主要死因。硬化肝臟缺血再灌注損傷機制還不是很清楚，目前尚缺乏有效防治硬化肝臟缺血再灌注損傷的方法。

近年研究表明[1-2]，正常肝臟及硬化肝臟均存在肝內(nèi)門-體分流(intrahepatic portal systemic shunting，ipss)。另有研究表明[3-4]，在硬化肝臟及其缺血再灌注損傷中，血管活性物質(zhì)一氧化氮(nitric oxide，no)及一氧化氮合酶明顯紊亂，no有可能參與了ipss的調(diào)控。我們以肝硬化大鼠肝臟缺血再灌注為模型，以l-精氨酸(l-arginine，l-arg)提供氮源，研究no能否通過調(diào)節(jié)ipss，增加功能性肝血流量(functional hepatic blood flow，fhbf)，改善細(xì)胞能量代謝，從而保護(hù)肝臟，探討預(yù)處理對硬化肝臟的保護(hù)機制。

1 材料和方法

1.1 肝硬化動物模型的建立 雄性sd大鼠(徐州醫(yī)學(xué)院動物中心提供)，體質(zhì)量250～300 g。在飲用水中加入硫代乙酰胺(thioacetamide，taa)，初始濃度為0.03%，自由飲水，顆粒飼料喂養(yǎng)每周根據(jù)體質(zhì)量調(diào)整飲用水中taa濃度，每周體質(zhì)量變化控制在15 g以內(nèi)，共飼養(yǎng)12周，總體質(zhì)量變化控制在60 g以內(nèi)[5]。

1.2 實驗分組 24只肝硬化大鼠隨機分成4組(n=6)：?譹?訛肝硬化大鼠對照組(對照組);?譺?訛肝硬化缺血再灌注組(缺血再灌注組);?譻?訛l-精氨酸預(yù)處理組(精氨酸組);?譼?訛l-硝基精氨酸甲酯預(yù)處理組(硝基精氨酸甲酯組)。

肝臟缺血再灌注損傷模型及手術(shù)操作：參考李向農(nóng)等[1]及molino等[6]山梨醇攝取率實驗。2%戊巴比妥腹腔麻醉(0.15 ml/100 g體質(zhì)量)，麻醉成功后，尾靜脈緩慢注射肝素(30 u/100 g體質(zhì)量)以達(dá)到肝素化。分別作左頸動脈插管用于頸動脈血樣的采集，右頸靜脈插管用于輸液、輸血及采血。選2根回結(jié)腸靜脈插管，其中一根插入門靜脈主干，用于門靜脈血樣采集和注射藥物;另一根插入回結(jié)腸靜脈內(nèi)2 cm，連接微量注射泵，用于輸注山梨醇。分離門靜脈和肝動脈，置入口徑合適的電磁血液流量計探頭，測定血流量。22g套管針穿刺肝葉，潛行至肝靜脈處，用于留取肝靜脈血樣。動脈夾完全阻斷第5葉肝蒂30 min后再予開放60 min，即建立了部分肝缺血再灌注損傷模型。

對照組僅分離肝周圍韌帶，不進(jìn)行肝門阻斷及再灌注;其余三組阻斷第5葉入肝血流30 min，再灌注60 min。其中，對照組于分離韌帶后、缺血再灌注組于缺血前15 min經(jīng)門靜脈輸注生理鹽水(2.5 ml/kg體質(zhì)量);精氨酸組和硝基精氨酸甲酯組于缺血前15 min分別經(jīng)門靜脈輸注l-arg(300 mg/kg體質(zhì)量[7])和l-name(10 mg/kg體質(zhì)量)。再灌注60 min時(對照組于分離韌帶后105 min后)，測定各組門靜脈血流量(portal venous flow，pvf)及肝動脈血流量(hepatic arterial flow，haf)，經(jīng)頸靜脈導(dǎo)管取靜脈血0.8 ml，待測血ast、alt、ldh。然后經(jīng)門靜脈輸注d-山梨醇(10 mmol/l，0.2 ml/min)，2 min后同時經(jīng)頸動脈、門靜脈、肝靜脈導(dǎo)管各取血1.0 ml。取血應(yīng)緩慢、勻速，時間均控制在10 min，以保證生命體征平穩(wěn)。為補償充血容量損失，術(shù)中適當(dāng)補充生理鹽水約3 ml，取血期間經(jīng)頸靜脈輸注預(yù)先準(zhǔn)備的肝素化新鮮鼠血(0.1 ml/min)。血樣注入離心管中，待測山梨醇濃度。取血結(jié)束后立即處死大鼠，迅速切下第5肝葉檢測超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，sod)、丙二醛(malondialdehyde，mda)、no、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，nos)、鈉/鉀-三磷酸腺苷酶(na+/k+-adenosine triphosphatase，na+/k+-atpase)、ca2+-atpase、mg2+-atpase。

1.3 肝內(nèi)門-體分流的測定 根據(jù)山梨醇代謝特點，肝臟山梨醇攝取率可代表fhbf占總肝血流量(total hepatic blood flow，thbf)的比例。采用門靜脈連續(xù)輸注山梨醇的方法，測定肝臟山梨醇攝取率。血山梨醇濃度用酶分光光度法測定[2-3]。由于頸動脈和肝動脈血中的山梨醇濃度相等，所以肝臟山梨醇攝取率用以下公式計算：

肝臟山梨醇攝取率(%)=■×100%

其中，spv、sca、shv分別表示門靜脈、頸動脈、肝靜脈的山梨醇濃度。

fhbf和肝內(nèi)分流量(intrahepatic shunt flow， ihsf)分別用下列公式計算：fhbf=thbf×肝臟山梨醇攝取率;ihsf=thbf-fhbf。

1.4 血生化及肝組織生化定量分析 血清alt、ast、lah由au1000全自動生化分析儀檢測。肝臟組織sod、mda、no、nos、atpase由南京建成生物工程研究所提供的試劑盒檢測。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，用sigmastat統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。對照組與缺血再灌注組比較采用t檢驗，缺血再灌注組、精氨酸組、硝基精氨酸甲酯組之間比較采用單因素方差分析(anova)q檢驗，檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 山梨醇攝取率 對照組山梨醇攝取率為(72.0%±0.9%)，缺血再灌注組山梨醇攝取率較對照組顯著降低(p<0.01)，精氨酸組山梨醇攝取率較缺血再灌注組有明顯恢復(fù)(p<0.01)(見表1)。

2.2 肝臟血流動力學(xué) 缺血再灌注組pvf及thbf較對照組顯著降低(p<0.05);精氨酸組pvf及thbf較缺血再灌注組顯著升高(p<0.05);硝基精氨酸甲酯組pvf及thbf較缺血再灌注組顯著降低(p<0.05);肝內(nèi)分流率在對照組為(28.0%±0.9%)，缺血再灌注組顯著升至(66.5%±6.3%)(p<0.01)，精氨酸組較缺血再灌注組顯著降低(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯組則顯著升高至(72.6%±5.8%)(p<0.01);缺血再灌注組較對照組的ihsf明顯增加而fhbf明顯下降(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯組fhbf進(jìn)一步降低， 精氨酸組與缺血再灌注組比較，ihsf降低(p<0.05)，而fhbf顯著升高(p<0.01)(見表2)。

2.3 血生化指標(biāo) 缺血再灌注組alt、ast、ldh顯著高于對照組(p<0.01);精氨酸組alt、ast、ldh則顯著低于缺血再灌注組(p<0.01);硝基精氨酸甲酯組alt、ast、ldh分別與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p>0.05)(見表3)。

2.4 肝組織生化指標(biāo) 缺血再灌注組sod顯著低于對照組(p<0.01)，而mda顯著高于對照組(p<0.05);精氨酸組 sod顯著高于缺血再灌注組(p<0.01)，而mda顯著低于缺血再灌注組(p<0.01)，硝基精氨酸甲酯組mda卻顯著高于缺血再灌注組(p<0.01)(見表4)。

缺血再灌注組與對照組比較no以及nos均沒有顯著變化(p>0.05);精氨酸組no、總一氧化氮合酶(t-nos)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(enos)均顯著高于缺血再灌注組(p<0.01或(p<0.05)，硝基精氨酸甲酯組no顯著低于缺血再灌注組(p<0.01)(見表5)。精氨酸組na+/k+-atpase、mg2+-atpase、ca2+-atpase均顯著高于缺血再灌注組(p<0.01或p<0.05)(見表6)。

3 討論

本研究表明：l-arg預(yù)處理對硬化肝臟i/r損傷有明顯的拮抗作用，表現(xiàn)在肝酶alt、ast、ldh以及肝組織內(nèi)氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物mda明顯低于缺血再灌注組，而反映細(xì)胞能量代謝的na+/k+-atpase、mg2+-atpase、ca2+-atpase以及細(xì)胞內(nèi)氧自由基清除劑sod明顯升高，當(dāng)用nos抑制劑l-name抑制no合成后，alt、ast、ldh、mda顯著升高，提示肝臟損害加重，說明no在l-arg對硬化肝臟i/r損傷的保護(hù)中起了重要作用。

no是由nos催化底物l-arg生成。nos包括三種同工酶，即神經(jīng)型(nnos)、內(nèi)皮型(enos)和誘生型(inos)。肝內(nèi)只有后兩者，其中enos是血管內(nèi)皮固有的，inos是由以內(nèi)毒素為代表的細(xì)胞因子誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、肝細(xì)胞等產(chǎn)生的[8-9]。雖然理論上肝硬化大鼠門靜脈中內(nèi)毒素水平較高并可在 i/r時進(jìn)一步升高，刺激肝臟nos表達(dá)加強和no的合成增加，但我們的研究顯示，硬化肝臟i/r后，肝臟組織no含量減少，但是差異無統(tǒng)計學(xué)意義(p>0.05)。這可能是由于內(nèi)毒素等刺激所造成的nos表達(dá)加強及no合成增加與內(nèi)皮細(xì)胞受損所造成的nos活性降低及no減少相抵消，故i/r后肝組織no含量變化不大。精氨酸組t-nos較缺血再灌注組顯著升高(p<0.05)，主要體現(xiàn)在enos升高(p<0.01)，說明l-arg能夠誘導(dǎo)肝內(nèi)enos表達(dá)，并利用底物l-arg合成更多的no。

我們的研究顯示，no和ipss具有密切的關(guān)系。李向農(nóng)等的研究證實[1]，正常肝臟存在ipss。這些分流管道直徑大多小于15 ?滋m，于竇前區(qū)起自門靜脈末梢分支，繞過肝竇直接注入肝靜脈。生理情況下這些分流處于關(guān)閉狀態(tài)，當(dāng)肝竇阻力升高時，ihsf可高達(dá)門靜脈血流量的70%。血管鑄型研究已經(jīng)證實[2]，肝硬化肝臟存在大量門靜脈-肝靜脈吻合。我們通過測定山梨醇肝清除率發(fā)現(xiàn)，肝硬化大鼠存在大量的ipss，肝內(nèi)分流率達(dá)(28.0%±0.9%)。當(dāng)硬化肝臟再灌注時，缺血再灌注組肝內(nèi)分流率顯著增加至(66.5%±6.3%)(p<0.01)，fhbf也由對照組(6.1±0.7)ml/min/100 g body weight顯著下降到缺血再灌注組的(2.4±0.4)ml/min/100 g body weight(p<0.01)，肝臟的有效灌注減少，進(jìn)一步加重肝臟的損傷，從而參與了硬化肝臟的i/r損傷。肝臟損傷加重主要體現(xiàn)在血清ast、alt、ldh升高，肝臟mda增加，sod、atpase下降。缺血前給予no底物l-arg，再灌注后測定肝組織no含量為(0.86±0.11)?滋mol/gprot，顯著高于缺血再灌注組(0.66±0.07)?滋mol/gprot(p<0.01);精氨酸組thbf較缺血再灌注組也顯著增加，更為重要的是肝內(nèi)血流分配發(fā)生了變化，即ihsf減少(p<0.05)，fhbf增加(p<0.01)。從精氨酸組與缺血再灌注組的比較中我們可以看出：thbf的增加主要是由于pvf增加所造成的，而haf無明顯變化。缺血前給予非選擇性nos抑制劑l-name，no較缺血再灌注組顯著降低(p<0.01);隨著no的減少， fhbf較缺血再灌注組也顯著降低(p<0.05)，肝臟損傷加重，表現(xiàn)在較缺血再灌注組血清alt、ast和ldh升高(p<0.01)，肝組織mda增加(p<0.01)。l-arg預(yù)處理和l-name預(yù)處理，分別促進(jìn)和阻斷了硬化肝臟再灌注后肝臟內(nèi)源性no的合成，繼而分別增加和減少了fhbf，最終分別減輕和加重了肝臟的i/r損傷。l-arg預(yù)處理上調(diào)的no不但調(diào)節(jié)了ipss，還可以增加門靜脈血流，更有效地增加fhbf。

通過本實驗，我們認(rèn)為l-arg預(yù)處理能夠增加no合成，從而增加fhbf，發(fā)揮對肝硬化大鼠肝臟i/r損傷的保護(hù)作用。l-arg預(yù)處理還改善了細(xì)胞的能量代謝，表現(xiàn)在精氨酸組肝組織na+/k+-atpase、 mg2+-atpase、ca2+-atpase較缺血再灌注組顯著升高(p<0.01)。l-arg預(yù)處理增加肝臟no含量的機制有以下幾方面：?譹?訛缺血期因肝臟損傷而釋放大量精氨酸酶，再灌注后進(jìn)入體循環(huán)，使內(nèi)源性l-arg消耗，no生成原料不足[10]。l-arg預(yù)處理為no的合成提供了底物。?譺?訛精氨酸組enos較缺血再灌注組顯著升高(p<0.01)，提示l-arg能誘導(dǎo)肝細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞enos表達(dá)增強，從而增加了肝臟組織no含量。?譻?訛當(dāng)no發(fā)揮肝臟的保護(hù)作用后，有效灌注的改善也將提供更多的氧及atp，并使l-arg更有效地與肝細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞作用，產(chǎn)生更多的no。

綜上所述，我們的研究證明l-arg預(yù)處理對硬化肝臟i/r損傷具有保護(hù)作用。l-arg通過增加肝臟no含量，從而增加了fhbf，改善肝細(xì)胞能量代謝，發(fā)揮對硬化肝臟i/r損傷的保護(hù)作用。但確切機制還不很清楚，尤其在相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄和調(diào)控水平上所知甚少，有待更深入的研究。

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