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超敏c反應(yīng)蛋白范文第1篇

C反應(yīng)蛋白是一種能與肺炎鏈球菌C多糖體反應(yīng)的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，廣泛分布于人體，如胸水、腹水、心包液、關(guān)節(jié)液、血液等處。CRP的生物學(xué)特性主要表現(xiàn)為能結(jié)合細(xì)菌、真菌等體內(nèi)的多糖物質(zhì)，在鈣離子存在下形成復(fù)合物，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，釋放炎性遞質(zhì)，促進(jìn)細(xì)胞間黏附和吞噬細(xì)胞反應(yīng)、溶解靶細(xì)胞。CRP持續(xù)增高提示機(jī)體存在慢性炎性或自身免疫性疾病，CRP在病毒感染時(shí)不會(huì)升高，其變化不受患者的個(gè)體差異，機(jī)體狀態(tài)和治療藥物的影響[1]。近年來，隨著檢測技術(shù)的進(jìn)步，采用超敏方法檢測到的CRP被稱為超敏CRP，大量的研究顯示，它在兒童支原體肺炎、冠心病，白細(xì)胞和血沉的等疾病的診斷和預(yù)測中發(fā)揮著越來越重要的作用。

本文探究超敏C反應(yīng)蛋白作為一個(gè)靈敏指標(biāo)，它的應(yīng)用已從感染性疾病的診斷拓展到心血管疾病的預(yù)報(bào)監(jiān)測等多方面，隨著超敏C反應(yīng)蛋白檢測技術(shù)的發(fā)展，其臨床應(yīng)用前景將更加廣闊。

超敏C反應(yīng)蛋白與兒童支原體肺炎

由于支原體肺炎缺乏特異的臨床癥狀，肺部體征不明顯，因此實(shí)驗(yàn)室檢查就顯得尤為重要。為此，我們檢測了支原體肺炎和非支原體肺炎患者血清中超敏C反應(yīng)蛋白水平以及血沉和血常規(guī)變化，肺炎支原體是小兒呼吸道感染的常見致病菌，是介于細(xì)菌和病毒之間的病原微生物。支原體肺炎約占小兒肺炎的20%，在密集人群可達(dá)50%。由于支原體肺炎缺乏特異的臨床癥狀，肺部體征也不明顯，而且如果治療不及時(shí)，會(huì)引起多個(gè)系統(tǒng)的損傷。因此，實(shí)驗(yàn)室檢查在診斷過程中就顯得尤為重要[2]。通過實(shí)驗(yàn)，我們發(fā)現(xiàn)，支原體肺炎患兒血清中hs-CRP增高的比例和增高的程度均比非支原體感染的患兒低，以前也有過類似的報(bào)道[3]。同時(shí)，支原體肺炎患兒血清中血沉增高程度比非支原體肺炎患兒高，而外周血白細(xì)胞水平在兩組比較中沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。因此，當(dāng)患兒hs-CRP水平正?；蚪档?，血沉加快，以及支原體抗體IgM陽性時(shí)，應(yīng)當(dāng)首先考慮支原體感染，若同時(shí)合并hs-CRP水平或白細(xì)胞升高，就要考慮支原體肺炎合并細(xì)菌感染。但單純hs-CRP升高時(shí)則不能排除支原體感染的可能，還要結(jié)合血常規(guī)、血沉、胸片、臨床癥狀和體征等進(jìn)行綜合分析。由于CRP在炎癥或急性組織損傷后4～6小時(shí)內(nèi)迅速增加，同時(shí)不受性別、年齡、貧血及患兒機(jī)體反應(yīng)能力等因素的影響，因此較其他急性期反應(yīng)物質(zhì)更加穩(wěn)定和敏感[4]。在小兒肺炎中，與血常規(guī)、血沉等實(shí)驗(yàn)室檢查具有協(xié)同診斷作用，可以作為小兒肺炎診斷的常規(guī)項(xiàng)目。

超敏C反應(yīng)蛋白與白細(xì)胞和血沉

C反應(yīng)蛋白的臨床意義與血沉相同，但不受紅細(xì)胞、血漿成分、脂質(zhì)和年齡等因素的影響，是反映炎性感染和療效的良好指標(biāo)。類風(fēng)濕活動(dòng)期顯著增多，與血沉增快相平行，但比血沉增快出現(xiàn)的早、消失也快。CRP含量愈多，標(biāo)明病變運(yùn)動(dòng)度愈高。炎癥恢復(fù)進(jìn)程中，若CRP陽性，預(yù)示仍有突然出現(xiàn)臨床癥狀的可能性；停用激素后已轉(zhuǎn)陰的CRP又陽性時(shí)，標(biāo)明病變運(yùn)動(dòng)在繼承。炎癥緩解期和用抗風(fēng)濕藥后，轉(zhuǎn)陰或消失比血沉快，且在貧血和心力衰竭時(shí)不象血沉那樣易受影響。CRP陽性，亦可見于其他疾病，和血沉高的情況有重疊但是不完全相同，對于類風(fēng)濕患者而言，并不是常見的情況。在感冒時(shí)，病毒性感冒一般不會(huì)出現(xiàn)CRP增高的現(xiàn)象，細(xì)菌性感染存在的時(shí)候，才出現(xiàn)增高。另外，CRP是一種主要的急性反應(yīng)期的指示蛋白，其在組織損傷后6～8小時(shí)就可上升，上升幅度可達(dá)正常值的200～500倍，在致病因素消除后CRP可很快恢復(fù)正常。因?yàn)镃RP在血中的半壽期

作為疾病監(jiān)控指標(biāo)，血沉和C反應(yīng)蛋白需要相對頻繁的定期檢查，特別是身體出現(xiàn)癥狀或者癥狀加重的時(shí)候，通過對血沉、C反應(yīng)蛋白的檢查，可以把握病情的活動(dòng)情況，決定是否進(jìn)行藥物調(diào)整。在病情監(jiān)控中，一般不需要兩個(gè)同時(shí)檢查，可以選擇一個(gè)，并注意相關(guān)的影響因素。比較而言，血沉相對簡單和價(jià)格便宜一些，做血沉更常見一些。檢測高血沉情況下，呼吸系統(tǒng)感染及腎臟疾病患者血清的CRP水平、WBC計(jì)數(shù)，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果：高血沉情況下，CRP水平與WBC計(jì)數(shù)之間呈正相關(guān)關(guān)系（R=0.266），呼吸系統(tǒng)感染患者血清CRP陽性率高于WBC計(jì)數(shù)陽性率，高血沉情況下CRP與WBC計(jì)數(shù)相關(guān)，CRP可作為提示呼吸系統(tǒng)感染的一個(gè)敏感指標(biāo)。

超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病

美國內(nèi)科健康研究（PHS）：超敏C反應(yīng)蛋白在最高組別的患者將來疾病發(fā)作的危險(xiǎn)性是正常人的2倍，將來發(fā)生心肌梗死（MI）的危險(xiǎn)性是正常人的3倍，將來發(fā)生外周動(dòng)脈疾病的危險(xiǎn)性是正常人的4倍。歐洲MONICA的AUGSBURG研究顯示：最高組別的人群高超敏C反應(yīng)蛋白將來發(fā)生冠狀動(dòng)脈疾病的危險(xiǎn)性是正常人的2.6倍[5]。

奚耀等對163例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診為冠心病的患者超敏C反應(yīng)蛋白水平研究顯示[6]，冠心病患者的血漿超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動(dòng)脈病變有著密切的聯(lián)系，反映了心肌受損的程度。因此，這項(xiàng)指標(biāo)有助于對冠心病發(fā)生、發(fā)展和預(yù)后作出準(zhǔn)確的判斷，具有重要的臨床意義。對冠心病患者的研究結(jié)果顯示，冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平顯著高于正常對照組，且隨著病情的加重，血清超敏C反應(yīng)蛋白水平呈上升趨勢。因此，可以認(rèn)為檢測冠心病患者超敏C反應(yīng)蛋白水平的變化對冠心病的早期診斷和預(yù)后判斷均有重要的臨床價(jià)值。血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與冠狀動(dòng)脈狹窄積分無直接相關(guān)性，冠心病患者血清超敏C反應(yīng)蛋白水平與動(dòng)脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性有關(guān)，而與冠狀動(dòng)脈狹窄程度無關(guān)。這一結(jié)果證實(shí)，超敏C反應(yīng)蛋白雖然參與了冠心病的發(fā)生發(fā)展過程，但尚不能作為判斷冠狀動(dòng)脈狹窄程度的指標(biāo)[7]。

參考文獻(xiàn)

1 高巍.超敏C反應(yīng)蛋白檢測在小兒肺炎診斷中的臨床意義[J].醫(yī)學(xué)信息（下旬刊），2010，23（2）：208.

2 王慕逖.兒科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：272-284.

3 李玉鳳，莫潤旺.C反應(yīng)蛋白在小兒支原體肺炎中的測定及臨床意義[J].中國婦幼保健，2007，22（10）：1509-1510.

4 Jaye DL，Waites KB.Clinical applications of C-reactive protein in pediatrics[J].Pediatr Infect D is J，1997，16：735.

5 李波，王學(xué)敏，李獻(xiàn)良.超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病相關(guān)性研究[J].山東醫(yī)藥，2007，47（19）：102-103.

超敏c反應(yīng)蛋白范文第2篇

關(guān)鍵詞：C反應(yīng)蛋白 ； 超敏C反應(yīng)蛋白 ；心血管疾病

C反應(yīng)蛋白（CRP）是一種主要由肝臟合成并降解的非特異性的炎性標(biāo)志物，其實(shí)質(zhì)是一急性期反應(yīng)蛋白。IL-l、IL-6和TNF-α能刺激肝細(xì)胞合成和分泌CRP，并在此過程中發(fā)揮重要作用。最新研究表明，腎臟是繼肝臟之后第二個(gè)被發(fā)現(xiàn)能合成和分泌CRP的器官。此外，血管內(nèi)皮細(xì)胞與肺泡巨噬細(xì)胞等亦可誘導(dǎo)表達(dá)合成CRP。CRP由五個(gè)相同的未糖基化的多肽亞單位以非共價(jià)鍵、對稱地圍成一中心孔狀五聚體結(jié)構(gòu)，分子量為105.5kD。每個(gè)亞單位均有識別位點(diǎn)與結(jié)合位點(diǎn)位于兩端，近似排列于兩個(gè)平面上。在每個(gè)亞單位的一側(cè)有CRP配體和鈣的識別部位，另一側(cè)則有補(bǔ)體Clq、Fcγ受體結(jié)合部位。CRP在正常人血清中的含量極低，當(dāng)組織受到感染、炎癥和損傷時(shí)CRP的血清濃度快速而急劇上升[1]。傳統(tǒng)的觀點(diǎn)認(rèn)為CRP只是一種炎癥標(biāo)志物，但近年研究發(fā)現(xiàn)，CRP本身也是一種天然免疫分子和促炎癥介質(zhì)，主動(dòng)參與炎癥和免疫反應(yīng)過程。CRP在不同物種中具有極高的同源性，且在同一物種中不存在亞型，由此提示CRP具有十分重要的生物學(xué)意義。

其生物學(xué)作用表現(xiàn)為：①調(diào)節(jié)自身與單核巨噬細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及平滑肌細(xì)胞等多種類型細(xì)胞上的Fcγ受體結(jié)合并激活細(xì)胞，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；②CRP具有許多類似免疫球蛋白IgG的特性，可通過結(jié)合脂蛋白、磷脂、核抗原、受損細(xì)胞膜、凋亡細(xì)胞與微生物抗原、再與特定配體結(jié)合而促進(jìn)吞噬細(xì)胞的吞噬作用，起到類似調(diào)理素的作用[2-3]；③被Clq識識別并激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑促進(jìn)炎癥反應(yīng)；④CRP可刺激主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞，上調(diào)CD64和CD32的表達(dá)，介導(dǎo)CRP誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，釋放炎癥因子[4]。CRP半壽期約15h，正常人CRP的濃度很低 （0.068～8.2mg/L ），但在組織損傷、急性感染發(fā)生后6～8h開始升高，24～48h 達(dá)峰值，可達(dá)正常值的幾百倍甚至上千倍，升高幅度與感染程度成正比。炎癥治愈后濃度迅速下，7～12d 可恢復(fù)正常水平[5]。

超敏C反應(yīng)蛋白（hypersensitive-CRP hs-CRP）與普通CRP屬同一種蛋白只是由于其測定方法更敏感而得名。Hs-CRP近年來在心腦血管疾病中越來越受到關(guān)注。

其應(yīng)用表現(xiàn)在：①動(dòng)脈硬化 炎性細(xì)胞往往因心臟缺血被激活，使斑塊因穩(wěn)定性受到破壞，而破裂大量炎癥細(xì)胞及炎癥介質(zhì)釋放刺激肝臟產(chǎn)生CRP；CRP可以反映動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的成分并預(yù)測斑塊破裂的可能性，是心血管疾病的獨(dú)立預(yù)測因子；②冠心病急性冠脈綜合征患者CRP往往明顯升高，如心肌梗死患者中血清CRP可以急劇上升并達(dá)到100mg/L以上，其升高水平與冠狀動(dòng)脈梗阻程度，冠心病終末事件的發(fā)生及預(yù)后充血性心力衰竭的程度等均有顯著相關(guān)性[6]；③冠心病患者再發(fā)心血管事件的預(yù)測價(jià)值：研究發(fā)現(xiàn)，相同hs-CRP水平的出院不穩(wěn)定心絞痛患者再發(fā)心絞痛、心梗而再次人院的危險(xiǎn)也很高[5]目前CRP已經(jīng)成為健康人及冠脈疾病患者心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測因子之一，也是監(jiān)測疾病治療效果的指標(biāo)之一。越來越多的證據(jù)也證明在正常人群中 hs-CRP的水平與之后發(fā)生心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)密切相關(guān)[6-7]。孫曉紅等研究發(fā)現(xiàn)慢性心房顫動(dòng)患者左房前后徑較竇性心律者增大， 同時(shí)血清hs-CRP也明顯增高， 說明房顫的持續(xù)與心房結(jié)構(gòu)有關(guān)， hs-CRP增高反映炎癥可能導(dǎo)致心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)， 對心房顫動(dòng)的持續(xù)產(chǎn)生一定的作用， 促進(jìn)了心房顫動(dòng)持續(xù)狀態(tài)[8]。CRP可增強(qiáng)房顫患心房的氧化損害并導(dǎo)致心房的結(jié)構(gòu)改變，心房改變可導(dǎo)致復(fù)律后房顫早期高復(fù)發(fā)率。

參考文獻(xiàn)：

[1]Marnell L， Mold C， Du Clos Tw. C-reactive protein：ligands，receptors and role in inflammation[J]. Clin Immunol，2005，117 （2） ：104-111.

[2]Lu J， Marnell LL， Marjon KD， et al. Structural recognition and functional activation of FcγR by innate pentraxins [J] .Nature， 2008，456（7224）：989-992.

[3]Mold C， Gresham HD， Du Clos TW. Serum amyloid P component and c-rea ctive protein mediate phagocytosis through murine Fc gamma Rs [J] . J Immunol，200l，166 （2） ：1200-1205.

[4]杜曉，閆旭龍.C-反應(yīng)蛋白與高血壓合并糖尿病心肌纖維化的研究進(jìn)展[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2013，29 （3） ：122-24.

[5]王前，鄭磊，曾方銀.超敏C-反應(yīng)蛋白的研究現(xiàn)狀及臨床應(yīng)用[J].中華檢驗(yàn)學(xué)雜志，2004，8，27（8）：542-544.

[6]張曉慧，李光韜，張卓莉.C反應(yīng)蛋白與超敏C反應(yīng)蛋白的檢測及其臨床意義[J].中華臨床免疫和變態(tài)反應(yīng)雜志，2011，7：74-79.

超敏c反應(yīng)蛋白范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 頸動(dòng)脈粥樣硬化；尿酸（UA）；高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）；關(guān)系

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）目前已成為我國心腦血管病患者死亡的主要原因之一。臨床普遍證實(shí)AS是多因性病變，研究促發(fā)高危因素對防治AS發(fā)生、發(fā)展有重要的臨床價(jià)值。較傳統(tǒng)的經(jīng)典危險(xiǎn)因素，諸如hs-CRP、UA等因素是否參與AS及腦梗死的發(fā)生、發(fā)展，目前尚未予以明確。而有大量研究資料顯示，有20%-25%腦梗死病例系頸動(dòng)脈粥樣斑塊所致，因此筆者認(rèn)為研究頸動(dòng)脈粥樣斑塊與hs-CRP和UA之間的關(guān)系，對發(fā)現(xiàn)AS新的危險(xiǎn)因素，改善對動(dòng)脈粥樣硬化防治現(xiàn)狀有十分重要的意義。現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取我院心內(nèi)科2011年2月――2012年4月接收的前來我院檢查的113例患者，依據(jù)心肌酶、肌鈣蛋白、心電圖及冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果隨機(jī)分為ACS組40例、SA組38例和對照組35例。排除肝、腎或心功能不全、嚴(yán)重感染等患者。3組在性別、年齡、血糖等方面差異不明顯，無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 儀器設(shè)備 采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超聲診斷儀，日立7600型全自動(dòng)生化分析儀。

1.2.2 研究方法 全部病例于入院后次日清晨空腹采集靜脈血，依據(jù)不同檢測項(xiàng)目分別置于無菌采血管中分離送檢。采用免疫比濁法檢測hs-CRP，日立7600型全自動(dòng)生化分析儀測定標(biāo)本，試劑盒選用英國Randox Laboratories 有限公司提供，參考正常值為0-2.1mg/L；采用酶法檢測UA，日立7600型全自動(dòng)生化分析儀測定標(biāo)本，試劑盒選用北京利德曼生化股份有限公司提供，參考正常值為200-420μmol/L；采用GE VIVD 7 PRO彩色多普勒超聲診斷儀檢查頸動(dòng)脈，重點(diǎn)觀察血管解剖形態(tài)、內(nèi)中膜厚度、斑塊數(shù)及斑塊積分和指數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以（+s）表示，計(jì)量資料采取X2檢驗(yàn)，組建比較采用t檢驗(yàn)。以P

2 結(jié) 果

2.1 3組頸動(dòng)脈粥樣硬化患者臨床患病率情況比較 見表1。

3 討 論

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）是導(dǎo)致心腦血管疾病發(fā)生的主要病因。隨著老年人群體的不斷增多，由AS引起心腦血管疾病的死亡率也隨之上升，因此加強(qiáng)對引起動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素研究對心腦血管疾病防治有著十分重要的意義。

3.1 CRP與動(dòng)脈粥樣硬化間的關(guān)系 大量資料表明，CRP是一種非特異性、炎性的標(biāo)志物。Koc M等[1]研究也證實(shí)，動(dòng)脈粥樣硬化屬一種炎癥性疾病，伴有免疫反應(yīng)的炎癥過程而貫穿動(dòng)脈粥樣硬化始終。血清CRP水平可作為諸如腦卒中、急性冠脈綜合征患者的獨(dú)立預(yù)測性危險(xiǎn)因素，其在正常情況下以微量形式存在于健康人群血漿中。而作為急性時(shí)相蛋白，CRP會(huì)在炎癥開始數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速竄高，48h可至峰值。由此可以看出，CRP具備了某種炎性指標(biāo)特征，與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)，所以測定CRP水平可以反映機(jī)體炎癥的活動(dòng)程度。不過，CRP檢測存在敏感度不足缺陷，一般僅能檢測出>10mg/L，故臨床上一般采取酶聯(lián)免疫吸附法測定hs-CRP濃度，其靈敏度可低至0.15mg/L。

3.2 UA與動(dòng)脈粥樣硬化間的關(guān)系 高尿酸癥是代謝紊亂綜合征的組成部分之一，通過與主要危險(xiǎn)因素，如高血壓、糖尿病、肥胖等相互作用參與心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸，其中UA起著至關(guān)重要的促進(jìn)作用。當(dāng)高尿酸血癥時(shí)，UA會(huì)結(jié)晶析出，沉積于血管壁，直接損傷血管內(nèi)膜。UA還能促進(jìn)血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。此外，UA的不斷增加還促進(jìn)LDL（低密度脂蛋白）氧化，而脂質(zhì)過氧化的LDL對內(nèi)皮細(xì)胞存在毒性反應(yīng)，會(huì)加速血管平滑肌細(xì)胞衰亡，進(jìn)一步引起血管局部炎癥反應(yīng)，強(qiáng)化斑塊的不穩(wěn)定性，并參與到血栓作用中去[2]。從本文實(shí)驗(yàn)結(jié)果來看，ACS組的hs-CRP、UA水平顯著高于SA組和對照組，而SA組也高于對照組（P

參考文獻(xiàn)

超敏c反應(yīng)蛋白范文第4篇

【摘要】目的 探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)對于急性腦梗死診斷和病情監(jiān)測的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法對118例急性腦梗死患者和40例健康體檢者的血清hs-CRP含量進(jìn)行測定比較。結(jié)果 (1)急性腦梗死患者治療前血清hs-CRP含量為(5.89±1.81)mg/L,治療兩周后為(1.53±1.28)mg/L。治療前hs-CRP含量明顯高于正常對照組(1.29±0.81mg/L)(P0.05)。(2)輕型、中型、重型各組hs-CRP含量分別為:輕型腦梗死組(3.85±1.38)mg/L,中型腦梗死組(6.11±1.72)mg/L,重型腦梗死組(8.91±1.93)mg/L。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,腦梗死各組間血清hs-CRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死;超敏C反應(yīng)蛋白;動(dòng)脈粥樣硬化

急性腦梗死是臨床常見病,為了探討超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)對于該病診斷和病情監(jiān)測的臨床應(yīng)用價(jià)值,我們對118例急性腦梗死患者的血清hs-CRP含量進(jìn)行了測定分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 118例急性腦梗死患者,男60例、女58例,年齡48～75歲,發(fā)病時(shí)間≤24h內(nèi)首次發(fā)病并全部經(jīng)頭部 CT證實(shí),根據(jù)神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)[1]分為輕型40例、中型44例、重型34例。對照組為40例健康體檢者,男18例、女22例,年齡42～76歲,兩組的年齡、性別構(gòu)成等無顯著差異。

1.2 測定方法 所有待檢對象均采空腹靜脈血3ml,分離血清。hs-CRP檢測采用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法,按試劑說明書在OLYMPUS AU40O型自動(dòng)生化分析儀上進(jìn)行。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 組間比較采用t檢驗(yàn),腦梗死組血清hs-CRP含量與臨床神經(jīng)功能缺損程度評分的相關(guān)性用Pearson相關(guān)分析。

2 結(jié) 果

2.1 急性腦梗死患者治療前后血清hs-CRP含量比較:治療前為(5.89±1.81)mg/L,治療兩周后為(1.53±1.28)mg/L。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,急性腦梗死患者治療前hs-CRP含量明顯高于正常對照組(1.29±0.81mg/L)(P0.05)。

2.2 腦梗死患者臨床病情分型與血清hs-CRP的關(guān)系:各組hs-CRP含量分別為輕型腦梗死組(3.85±1.38)mg/L,中型腦梗死組(6.11±1.72)mg/L,重型腦梗死組(8.91±1.93)mg/L。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,腦梗死各組間血清hs-CRP含量兩兩比較差異均有顯著性(P

3 討 論

動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死最主要病因之一,近年來的研究表明,炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生演變及破裂過程中有至關(guān)重要的作用,尤其與腦梗死關(guān)系方面的研究已成為一個(gè)新的熱點(diǎn)[2,3]。在動(dòng)脈粥樣硬化過程中,巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的白細(xì)胞介素-6(IL-6)等細(xì)胞因子刺激肝細(xì)胞合成C反應(yīng)蛋白(CRP)釋放入血。CRP通過經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng),產(chǎn)生大量終末攻擊產(chǎn)物造成血管內(nèi)膜受損,繼而激活血小板,引起血小板聚集、粘附,形成不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊。其次,CRP可誘導(dǎo)人內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的表達(dá),參與動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中平滑肌的遷移和增殖,加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。常規(guī)CRP檢測方法的分析范圍一般為8～200mg/L,缺乏足夠的敏感性。近年來,方法學(xué)的改進(jìn)使測定血清中微量的hs-CRP成為現(xiàn)實(shí)(最低可測限為0.1mg/L),可以檢測出體內(nèi)CRP的微小變化[4]。我們對118例急性腦梗死患者治療前和治療兩周后的血清hs-CRP含量進(jìn)行了檢測,并與正常對照組進(jìn)行了比較分析。結(jié)果顯示,急性腦梗死患者治療前hs-CRP含量為(5.89±1.81)mg/L,明顯高于正常對照組(P0.05)。提示血清hs-CRP含量與腦梗死的發(fā)生有密切關(guān)系。對腦梗死患者臨床病情分型與血清hs-CRP的關(guān)系進(jìn)行研究的結(jié)果表明,輕型腦梗死組(3.85±1.38)mg/L,中型腦梗死組(6.11±1.72)mg/L,重型腦梗死組(8.91±1.93)mg/L。結(jié)果提示血清hs-CRP水平與腦梗死輕重程度呈正相關(guān),血清hsCRP水平越高,血液中促炎癥細(xì)胞因子的含量和活性就越高,體內(nèi)炎癥反應(yīng)就越強(qiáng)烈,腦梗死患者炎性反應(yīng)過強(qiáng),可導(dǎo)致缺血區(qū)梗死范圍的擴(kuò)大和腦組織損傷的加重[5]。因此,我們認(rèn)為,hs-CRP作為一種炎癥標(biāo)志物,在腦梗死的形成和進(jìn)展中起關(guān)鍵性的作用,能反映腦梗死病情的嚴(yán)重程度,對于急性腦梗死的診斷、病情監(jiān)測具有實(shí)用價(jià)值。

【參考文獻(xiàn)】

[1] 陳清棠.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn).中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381.

[2] 彭華,郭洪志.急性腦梗死及其并發(fā)多臟器功能障礙綜合征患者血清C反應(yīng)蛋白水平的變化.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2004,17(5):330-332.

[3] 高建國,周農(nóng),翟金霞.血清C反應(yīng)蛋白水平與腦梗死預(yù)后的關(guān)系.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18(1):43-44.

超敏c反應(yīng)蛋白范文第5篇

關(guān)鍵詞：超敏C反應(yīng)蛋白；冠心病

        超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化（CAA）有著密切的關(guān)系，是判斷CAA最為重要的生物學(xué)標(biāo)志物，與冠心?。–AD）的發(fā)生、發(fā)展、預(yù)后關(guān)系密切[1]。本研究通過分析不同疾病發(fā)展階段hs-CRP水平，了解其在冠心病患者中的臨床意義。

1資料與方法

        1.1臨床資料:隨機(jī)選擇2009年2月~2010年2月我院心血管內(nèi)科住院病房經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查確診為冠心病的患者100例，其中男性65例，女性35例，平均年齡（60.9±10.2）歲，其中40例急性心肌梗死（AMI），35例不穩(wěn)定型心絞痛（UAP），25例穩(wěn)定型心絞痛（SAP），患者均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有冠心病患者均排除下列疾?。翰《拘孕募⊙?、腫瘤、風(fēng)濕性心臟病等。隨機(jī)選擇2009年2月~2010年2月我院門診健康人群100例作為對照組，其中男性58例，女性42例，平均年齡（55.6±8.9）歲。兩組人群的性別及年齡構(gòu)成差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

        1.2方法:清晨空腹抽取2ml肘靜脈血，放置至室溫，分離血清，采用奧林巴斯全自動(dòng)生化分析儀檢測hs-CRP水平。

        1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗(yàn); 計(jì)數(shù)資料采用組間的x2檢驗(yàn)， P<0. 05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 

2結(jié)果

        CAD組的hs-CRP水平（11.7±2.5）mg/l，明顯高于健康對照組hs-CRP水平（3.1±0.5）mg/l（P<0.05）；AMI組的hs-CRP水平（14.8±3.2）mg/l，明顯高于UAP組的hs-CRP水平（10.2±1.9）mg/l（P<005）；UAP組的hs-CRP水平（10.2±1.9）mg/l，明顯高于SAP組的hs-CRP水平（4.2±0.8）mg/l（P<0.05）；SAP組的hs-CRP水平稍高于健康對照組（P>0.05），差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3討論

        CRP是一種敏感的急性相反應(yīng)蛋白，是肝臟在白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子介導(dǎo)下產(chǎn)生的，主要參與機(jī)體的炎癥反應(yīng)，目前認(rèn)為CAA是一種慢性炎癥性疾病，作為非特異炎癥反應(yīng)產(chǎn)物的CRP參與調(diào)控多種動(dòng)脈粥樣硬化因子的表達(dá)，能夠協(xié)助診斷急性冠脈事件，預(yù)測冠心病患者心血管事件，判斷急性冠脈綜合癥預(yù)后，評價(jià)藥物和冠脈重建后療效等[2]。其中hs-CRP檢測大大提高了測定敏感性，能更好的預(yù)測心臟危險(xiǎn)。體內(nèi)hs-CRP含量升高與多種疾病有關(guān)，如惡性腫瘤、急性炎癥疾病和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等，當(dāng)組織壞死或體內(nèi)出現(xiàn)炎癥時(shí)，hs-CRP的含量會(huì)顯著升高[1,3]。近年來臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟病發(fā)作患者體內(nèi)的hs-CRP水平顯著增高。炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的直接原因，并且炎性反應(yīng)能夠促進(jìn)形成粥樣硬化斑塊，改變了過去認(rèn)為CHD僅是脂質(zhì)沉積致病的觀點(diǎn)[1,4]。hs-CRP的高水平表達(dá)，特別是在伴有急性組織壞死的時(shí)候，往往預(yù)示著CHD發(fā)病可能。本研究發(fā)現(xiàn)，CHD患者的hs-CRP水平較健康人群顯著升高，提示CHD與炎癥關(guān)系密切，且從SAP組到UAP組，再到AMI組，hs-CRP水平呈遞增的趨勢，驗(yàn)證了hs-CRP是判定動(dòng)脈炎癥的指標(biāo)，同時(shí)對病變嚴(yán)重程度及預(yù)后有一定的預(yù)測作用。

參考文獻(xiàn)

[1]韋曉謀，戴盛明，吳振，王曦. 老年冠心病患者高敏C反應(yīng)蛋白檢測的臨床意義[J].中國老年學(xué)雜志2010,7（30）:2058-9

[2]周育平，安成，張振鵬. 超敏C反應(yīng)蛋白與冠心病慢性心力衰竭患者預(yù)后指標(biāo)的關(guān)系[J]. 臨床心血管病雜志2010,7（26）：501-3