前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇鈉的化合物范文，相信會(huì)為您的寫作帶來(lái)幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

鈉的化合物范文第1篇

1.使學(xué)生掌握鈉的氧化物的性質(zhì)

2.使學(xué)生掌握鈉的重要化合物的用途

3.通過(guò)碳酸鈉與碳酸氫鈉的熱穩(wěn)定性實(shí)驗(yàn),使學(xué)生掌握它們的鑒別方法

(二)能力目標(biāo)

培養(yǎng)學(xué)生的觀察能力;訓(xùn)練學(xué)生用對(duì)比的方法認(rèn)識(shí)事物和全面地分析事物的邏輯思維能力;完善學(xué)生的實(shí)驗(yàn)?zāi)芰蛣?chuàng)造思維能力。

(三)情感目標(biāo)

1、通過(guò)設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)方案，認(rèn)識(shí)與解決未知化學(xué)問(wèn)題，使學(xué)生熱愛科學(xué)，尊重科學(xué)，感悟到科學(xué)研究的魅力。

2、通過(guò)閱讀侯氏制堿法對(duì)學(xué)生進(jìn)行化學(xué)史教育及愛國(guó)主義教育。

教學(xué)重點(diǎn)：碳酸鈉與碳酸氫鈉的性質(zhì)及其鑒別方法

教學(xué)難點(diǎn)：Na2O2與CO2的反應(yīng)

教學(xué)方法：實(shí)驗(yàn)分析法

教學(xué)過(guò)程：

[引入]回憶鈉的化學(xué)性質(zhì)存在鈉的化合物

[板書]第二節(jié)鈉的化合物

請(qǐng)同學(xué)們舉出一些鈉的化合物。

[板書]一、鈉的氧化物

1、展示Na2O、Na2O2樣品，讓學(xué)生觀察后總結(jié)出二者的物理性質(zhì)

2、[實(shí)驗(yàn)2-5、2-6]過(guò)氧化鈉與水反應(yīng)

[討論]1.寫出過(guò)氧化鈉與水反應(yīng)的化學(xué)方程式

2.7.8克的過(guò)氧化鈉與足量的水反應(yīng),共轉(zhuǎn)移的電子數(shù)是多少mol?

[指出]Na2O2還能與CO2反應(yīng)生成Na2CO3和O2。

[設(shè)問(wèn)]1、為什么呼吸面具和潛水艇里要用Na2O2。

2、指出上述反應(yīng)的氧化劑與還原劑,氧化產(chǎn)物又是什么?被氧化與被還原的元素分別是什么?用單線橋標(biāo)出電子轉(zhuǎn)移的方向的數(shù)目.

[設(shè)問(wèn)]根據(jù)過(guò)氧化鈉的這一性質(zhì),過(guò)氧化鈉的重要用途是什么?

[講述]過(guò)氧化鈉是強(qiáng)氧化劑，可以用來(lái)漂白織物、麥稈、羽毛等。

[師生共同列表比較]

氧化鈉過(guò)氧化鈉

化學(xué)式

色態(tài)

穩(wěn)定性

氧的化合價(jià)

氧化性

與水反應(yīng)

制備

用途

[設(shè)問(wèn)]1、過(guò)氧化鈉如何保存?

2、過(guò)氧化鈉粉末投入鹽酸中將會(huì)發(fā)生哪些反應(yīng)?

[補(bǔ)充]有關(guān)過(guò)氧化鈉的計(jì)算

例：氧化鈉與過(guò)氧化鈉的混和物70g與98g水充分反應(yīng),所得溶液溶質(zhì)的質(zhì)量分?jǐn)?shù)是50%,求原混和物中氧化鈉與過(guò)氧化鈉的質(zhì)量分別是多少克?

[板書]二、碳酸鈉和碳酸氫鈉

出示碳酸鈉和碳酸氫鈉樣品，請(qǐng)同學(xué)們歸納出它們的物理性質(zhì)。

介紹：在相同條件下碳酸鈉比碳酸氫鈉的溶解度要大。

[實(shí)驗(yàn)2-7]碳酸鈉和碳酸氫鈉分別與鹽酸反應(yīng)。

請(qǐng)同學(xué)們歸納實(shí)驗(yàn)結(jié)論，板書化學(xué)反應(yīng)方程式：

[板書]1、與鹽酸反應(yīng)：

Na2CO3+2HCl=2NaCl+CO2+H2O

NaHCO3+HCl=NaCl+CO2+H2O

[討論](1)如何理解碳酸鈉比碳酸氫鈉與鹽酸反應(yīng)要慢?

(2)相同物質(zhì)的量的碳酸鈉和碳酸氫鈉分別與足量的鹽酸反應(yīng)放CO2的量有何關(guān)系?消耗HCl的物質(zhì)的量有何關(guān)系?

[設(shè)問(wèn)]該反應(yīng)能否用于鑒別碳酸鈉與碳酸氫鈉呢?(通常不用)

[實(shí)驗(yàn)4-6]加熱碳酸鈉與碳酸氫鈉固體,用澄清石灰水檢驗(yàn)有無(wú)二氧化碳生成.

[生板]寫出碳酸氫鈉受熱分解的化學(xué)方程式

[板書]2、受熱分解(碳酸鈉較穩(wěn)定，碳酸氫鈉受熱不穩(wěn)定：)

2NaHCO3Na2CO3+CO2+H2O

[討論]1、如何鑒別Na2CO3、NaHCO3、NaCl三種白色粉末?

2、共同完成下表：

碳酸鈉碳酸氫鈉

化學(xué)式Na2CO3NaHCO3

俗名蘇打、純堿小蘇打

顏色、狀態(tài)白色粉末無(wú)色晶體

溶解性大小

熱穩(wěn)定性對(duì)熱穩(wěn)定受熱易分解

與酸反應(yīng)能、慢能、快

與堿反應(yīng)不一定能

用途

[設(shè)問(wèn)]當(dāng)碳酸鈉和碳酸氫鈉外因條件變化時(shí)，二者可否相互轉(zhuǎn)化?

提示：Na2CO3也具有CaCO3相似的性質(zhì)：Na2CO3+CO2+H2O=2NaHCO3

NaHCO3也具有Ca(HCO3)2相似的性質(zhì)：2NaHCO3Na2CO3+CO2+H2O

學(xué)生閱讀“侯氏制堿法”，學(xué)習(xí)他的鉆研精神和愛國(guó)精神。

[練習(xí)]1.在三個(gè)密閉容器中,分別裝有:A過(guò)氧化鈉和碳酸氫鈉B過(guò)氧化鈉與碳酸氫銨C過(guò)氧化鈉與碳酸氫鈣,其中它們的物質(zhì)的量都是1摩,將它們加熱至3000C，經(jīng)充分反應(yīng)后排出氣體,寫出各容器內(nèi)殘留的固體名稱及其物質(zhì)的量:A___________B__________C_____________.

鈉的化合物范文第2篇

關(guān)鍵詞 血紅蛋白； 磷酸鈥； 過(guò)氧化氫； 電催化； 生物傳感器

1 引 言

稀土元素獨(dú)特的4f電子構(gòu)型，賦予稀土材料優(yōu)異的光、電、磁性能，在工業(yè)催化、燃料電池、熒光材料、生物傳感器等領(lǐng)域應(yīng)用廣泛[1～5]。以稀土磷酸化合物納米材料為例，因其優(yōu)越的物理化學(xué)性質(zhì)，近年來(lái)成為科研工作者的研究熱點(diǎn)。Wang等[6]通過(guò)水熱法制備了不同組成的（Y 0.95Eu 0.05）PO4和 （Y 0.96.xTb 0.04Eux）PO4 （x=0～0.10）晶體納米片，并詳細(xì)研究不同組份時(shí)的發(fā)光性能。Zhang等[7]利用自犧牲模板技術(shù)制備了Eu3+摻雜的YPO4空心球，并對(duì)不同摻雜條件下產(chǎn)物的熒光性能進(jìn)行了詳細(xì)探討。此外，納米稀土磷酸化合物具有大的比表面積，穩(wěn)定性、良好的導(dǎo)電性及生物相容性，因此也被應(yīng)用在生物傳感器領(lǐng)域[1，8]。Zhou等[1]通過(guò)水熱法在150℃下反應(yīng)12 h成功合成了LaPO4納米線，用于生物傳感器的構(gòu)建， 該生物傳感器在多巴胺（DA）、尿酸（UA）檢測(cè)中表現(xiàn)出良好的選擇性、寬的檢測(cè)范圍、低的檢出限。

磷酸鈥（HoPO4）作為一種重要的稀土磷酸鹽，制備方法包括高溫灼燒法[9]、共沉淀法[10]、結(jié)晶法[11]等。HoPO4由于其優(yōu)異的熒光性能在安全防偽、裝飾等領(lǐng)域具有廣泛應(yīng)用。在太陽(yáng)光和三色光的激發(fā)下，HoPO4能發(fā)射不同波長(zhǎng)的光[10]。通過(guò)不同金屬離子的摻雜作用，可以改變其晶體結(jié)構(gòu)和熒光性能[11]。但是目前關(guān)于HoPO4在生物傳感領(lǐng)域的應(yīng)用，卻鮮有報(bào)道。

H2O2是一種強(qiáng)氧化劑，被廣泛應(yīng)用在食品加工、消毒液、醫(yī)藥生產(chǎn)等領(lǐng)域。但H2O2的強(qiáng)氧化性會(huì)對(duì)人體健康造成危害，因此對(duì)其含量的分析測(cè)定具有重要意義[12～14]。目前對(duì)H2O2的檢測(cè)方法主要有電化學(xué)法[15]、熒光分析法[16]、比色法[17]、表面增強(qiáng)拉曼光譜法[18]和電化學(xué)發(fā)光法[19]等，其中電化學(xué)法因具有選擇性好、靈敏度高、反應(yīng)快速等優(yōu)點(diǎn)得到廣泛應(yīng)用[20]。Guo等[14]制備了基于血紅蛋白（Hb）.collagen復(fù)合材料的新型H2O2生物傳感器，該傳感器表現(xiàn)出穩(wěn)定性好、靈敏度高、線性范圍寬等優(yōu)點(diǎn)。血紅蛋白作為一種重要的氧化還原蛋白，對(duì)人體內(nèi)的氧和二氧化碳的存儲(chǔ)和運(yùn)輸起著重要作用。血紅蛋白擁有豐富的生物催化活性位點(diǎn)，而且價(jià)格低廉易得，被廣泛的用于構(gòu)建H2O2生物傳感器[21]。然而，血紅蛋白作為生物大分子，被直接固定在電極表面時(shí)，將阻礙電子的直接轉(zhuǎn)移[22]。為了克服該難題，碳納米管[23]、石墨烯[24]、普魯士藍(lán)[25]及各種金屬納米粒子[26，27]等被用于固載生物酶，提高酶與電極間的直接電子轉(zhuǎn)移，進(jìn)而提高H2O2的檢測(cè)靈敏度。

本研究結(jié)合稀土元素多能級(jí)的電子結(jié)構(gòu)、良好的生物相容性等特點(diǎn)，研究稀土納米材料HoPO4的電化學(xué)性能及生物傳感應(yīng)用。首先采用熱水法合成n.HoPO4，將其用于固載Hb到玻碳電極表面，從而制備出Hb/n.HoPO4/GCE修飾電極，并研究了修飾電極的電化學(xué)行為。n.HoPO4因具有良好的導(dǎo)電性和生物相容性，能夠促進(jìn)Hb與電極間的電子轉(zhuǎn)移。所制備的生物傳感器對(duì)H2O2具有較寬的檢測(cè)范圍、良好的穩(wěn)定性和重現(xiàn)性。

2 實(shí)驗(yàn)部分

2.1 儀器與試劑

CHI660D型電化學(xué)工作站（上海辰華儀器有限公司）； 能譜分析（EDS）儀（Philips XL30）、MLA650F型掃描電子顯微鏡（美國(guó)FEI公司）； Autolab PGSTAT12電化學(xué)交流阻抗儀（Ecochemie， BV，荷蘭）； 電化學(xué)測(cè)量采用三電極體系，玻碳電極作為工作電極（Φ=4 mm），鉑絲電極作為對(duì)電極，甘汞（飽和KCl溶液）電極作為參比電極。

殼聚糖（CS）溶液由0.5 g殼聚糖、1 mL冰醋酸、99 mL去離子水混合超聲1 h制備，0.1 mol/L磷酸鹽緩沖溶液（PBS）由NaH2PO4， Na2HPO4和 KCl配制，實(shí)驗(yàn)所用支持電解液預(yù)先通入高純氮?dú)獬酢? mmol/L鐵氰化鉀溶液由鐵氰化鉀、亞鐵氰化鉀、KCl配制； 血紅蛋白（Hb），H2O2（30%），過(guò)氧化氫消毒液（3.0%），Ho2O3，濃HNO3， NaOH，檸檬酸三鈉等試劑均為分析純級(jí)，實(shí)驗(yàn)用水為去離子水。

2.2 n.HoPO4的合成

根據(jù)文獻(xiàn)[28]制備YPO4的方法略有改動(dòng)： 首先稱取0.1 g Ho2O3固體粉末于燒杯中，加入去離子水后加熱，再緩慢滴加濃HNO3至固體完全溶解后，用一定濃度的NaOH調(diào)節(jié)溶液pH值至中性。隨后將0.5 g檸檬酸三鈉和0.1 g NaH2PO4加到上述溶液，在磁力攪拌器下持續(xù)攪拌，當(dāng)溶液開始變渾濁后繼續(xù)攪拌30 min，再將此溶液移到100 mL聚四氟乙烯反應(yīng)釜中， 140℃下反應(yīng)24 h。將所得產(chǎn)物依次用乙醇和去離子水多次洗滌，最后在真空干燥箱60℃下烘干，得到n.HoPO4。

2.3 修飾電極的制備

首先，分別用粒徑為0.3 μm和0.05 μm的氧化鋁粉末拋光打磨裸玻碳電極成鏡面，再用乙醇和去離子水超聲清洗后， 置于4℃儲(chǔ)存， 備用。將制備好的n.HoPO4用去離子水超聲分散獲得n.HoPO4溶液（2 mg/mL），同時(shí)將2 mg Hb振蕩溶于2 mL PBS緩沖溶液（pH 7.0），將制備好的溶液置于4℃儲(chǔ)存?zhèn)溆谩?/p>

分別取20 μL的H2O、n.HoPO4溶液、Hb溶液，充分振蕩混合均勻后，取10 μL滴涂在拋光好的裸玻碳電極表面，室溫下晾干，再取5 μL CS溶液用于電極表面的封閉，從而制得Hb/n.HoPO4/GCE修飾電極。用同樣的方法制備n.HoPO4/GCE修飾電極和Hb/GCE修飾電極，將制備好的修飾電極置于4℃儲(chǔ)存， 備用。

3 結(jié)果與討論

3.1 n.HoPO4的形貌表征和組成分析

通過(guò)水熱法合成的n.HoPO4的SEM圖如圖1A所示， n.HoPO4的形貌呈六棱柱體，粒徑在50～100 nm之間均勻分布。同時(shí)對(duì)n.HoPO4進(jìn)行了能譜分析，從圖1B和表1可知， 制備的材料由Ho， P， O及Na元素組成，由此可以推斷合成的物質(zhì)主要是HoPO4。

3.2 修飾電極的電化學(xué)表征

不同修飾電極的循環(huán)伏安曲線如圖2A所示，在01 mol/L PBS溶液（pH 7.0）中，n.HoPO4/GCE（曲線b）與裸GCE（曲線a）相比背景電流增大，說(shuō)明n.HoPO4具有良好的導(dǎo)電性，能促進(jìn)電子的轉(zhuǎn)移速率； 將Hb修飾在玻碳電極表面后（曲線c），在電0.334 V出現(xiàn)明顯的還原峰，這是Hb在PBS溶液（pH 7.0）中的經(jīng)典還原峰[14]； 而Hb/n.HoPO4復(fù)合材料修飾電極的CV圖（曲線d）與n.HoPO4/GCE、Hb/GCE相比，有明顯的還原峰和更大的還原峰電流值，表明n.HoPO4具有良好的生物相容性，能夠保持Hb與玻碳電極間的直接電子轉(zhuǎn)移。為進(jìn)一步說(shuō)明HoPO4在H2O2電催化還原中所起的作用，考察了Hb/GCE和Hb/n.HoPO4/GCE修飾電極在含有0.1 mmol/L H2O2的 PBS溶液中的循環(huán)伏安行為，與Hb/GCE修飾電極對(duì)H2O2的電化學(xué)還原電流（曲線e）相比，Hb/n.HoPO4/GCE修飾電極（曲線f）對(duì)H2O2的電化學(xué)還原具有更大的響應(yīng)電流。此結(jié)果進(jìn)一步說(shuō)明n.HoPO4的存在，能有效提升Hb對(duì)H2O2的電化學(xué)催化效果。

不同修飾電極在2 mmol/L鐵氰化鉀溶液中的電化學(xué)交流阻抗圖如圖2B所示。在高頻區(qū)產(chǎn)生的半圓部分反映其界面電子轉(zhuǎn)移過(guò)程，半圓直徑大小為修飾電極的電子轉(zhuǎn)移阻抗值（Ret）， 直徑越大， 其修飾電極的Ret越大； 低頻區(qū)的曲線部分代表著擴(kuò)散過(guò)程。從圖2B可知，在所有修飾電極中，n.HoPO4/GCE的Ret最小，表明其電子轉(zhuǎn)移阻礙性最小，

從而證明了n.HoPO4具有良好的導(dǎo)電性； 而Hb修飾電極的半圓部分最大，說(shuō)明Hb/GCE的Ret最大，這是由于Hb生物大分子阻礙了電子的轉(zhuǎn)移速率[29]。Hb/n.HoPO4/GCE與Hb/GCE相比，其Ret明顯的減小，表明n.HoPO4促進(jìn)了Hb與玻碳電極間的直接電子轉(zhuǎn)移速率； 與n.HoPO4/GCE相比，其Ret明顯更大，表明Hb已經(jīng)成功地修飾在電極表面。

3.3 pH值對(duì)Hb/n.HoPO4/GCE電化學(xué)行為的影響

3.6 穩(wěn)定性和重現(xiàn)性實(shí)驗(yàn)

本實(shí)驗(yàn)考察了Hb/n.HoPO4/ GCE制備過(guò)程的重現(xiàn)性，將制備的3支修飾電極在PBS（pH 7.0）溶液中檢測(cè)，電化學(xué)響應(yīng)電流的相對(duì)標(biāo)準(zhǔn)偏差（RSD）為2.1%，表明修飾電極的制備過(guò)程具有良好的重現(xiàn)性。同時(shí)考察了修飾電極對(duì)H2O2檢測(cè)的重現(xiàn)性和穩(wěn)定性，3支修飾電極在含有0.1 mmol/L H2O2的PBS溶液（pH 7.0）中進(jìn)行檢測(cè)，電化學(xué)響應(yīng)電流的RSD為3.5%。此外，將修飾電極置于4℃儲(chǔ)存10天，在含0.1 mmol/L H2O2的PBS溶液（pH 7.0）中的響應(yīng)電流仍為初始信號(hào)的96%，表明修飾電極對(duì)H2O2的檢測(cè)具有較好的穩(wěn)定性。

3.7 干擾實(shí)驗(yàn)和實(shí)際樣品回收率

配制含有0.1 mmol/L H2O2， 0.1 mmol/L UA， 0.1 mmol/L AA， 1 mmol/L NaCl， 1 mmol/L MgCl2， 1 mmol/L葡萄糖的PBS（pH 7.0）溶液，用于考察修飾電極的選擇性及抗干擾能力。將制備好的3支Hb/n.HoPO4/ GCE浸在此溶液中檢測(cè)，與只含0.1 mmol/L H2O2檢測(cè)的電流值相比，修飾電極的平均響應(yīng)電流值（RSD=4.6%）僅提高了1.94%。實(shí)驗(yàn)表明，此生物傳感器具有良好的選擇性和抗干擾能力。

選擇含3% H2O2的醫(yī)用消毒液作為實(shí)際樣品進(jìn)行檢測(cè)分析。將消毒液用PBS溶液（pH 7.0）稀釋，通過(guò)檢測(cè)其實(shí)際H2O2的含量，探討了該生物傳感器的實(shí)際應(yīng)用價(jià)值。由表3中可知，H2O2的回收率為100.6%～107.9%，說(shuō)明此生物傳感器可用于醫(yī)用H2O2消毒液的測(cè)定。

4 結(jié) 論

利用水熱法合成了納米HoPO4，并將Hb/n.HoPO4復(fù)合材料修飾在裸玻碳電極表面，制備得到H2O2生物傳感器。n.HoPO4優(yōu)良的導(dǎo)電性、生物相容性等性能，能夠保持Hb的生物活性，并促進(jìn)Hb與玻碳電極間的直接電子轉(zhuǎn)移。此生物傳感器對(duì)H2O2的檢測(cè)表現(xiàn)出線性范圍寬、重現(xiàn)性和穩(wěn)定性好、抗干擾能力強(qiáng)等優(yōu)點(diǎn)，在實(shí)際樣品的檢測(cè)中具有良好的回收率。

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鈉的化合物范文第3篇

關(guān)鍵詞：石墨烯； 金納米棒； 過(guò)氧化氫； 生物傳感器

1引言

過(guò)氧化氫（H2O2，雙氧水）作為氧化劑、還原劑和催化劑在工業(yè)、環(huán)境、制藥、食品分析和臨床診斷等領(lǐng)域得到廣泛應(yīng)用。醫(yī)學(xué)上用雙氧水（3%左右或更低，wV）作消毒劑；在食品行業(yè)中，雙氧水作為生產(chǎn)加工助劑，應(yīng)用于飲料、乳品、啤酒等生產(chǎn)過(guò)程中，但雙氧水的過(guò)量使用會(huì)對(duì)人體健康產(chǎn)生不良影響[1]。因此，構(gòu)建簡(jiǎn)單、靈敏的H2O2檢測(cè)方法，對(duì)H2O2含量的精確測(cè)量具有重要意義。目前，檢測(cè)低含量雙氧水的主要方法有化學(xué)發(fā)光法[2]、熒光法[3]、分光光度法[4]及電化學(xué)分析法[5]等。電化學(xué)方法由于操作簡(jiǎn)單、靈敏度較高、快速而廣泛受到重視。已有許多文獻(xiàn)報(bào)道辣根過(guò)氧化物酶（HRP）修飾的電化學(xué)生物傳感器對(duì)H2O2的檢測(cè)[6，7]。另外也有報(bào)道一些蛋白質(zhì)如過(guò)氧化物大豆酶、血色素、肌球素[8]用于H2O2的測(cè)定，而關(guān)于無(wú)酶的H2O2傳感器的報(bào)道甚少。

石墨烯是單層碳原子緊密堆積形成的二維蜂窩狀晶格結(jié)構(gòu)的晶體，石墨晶體薄膜的厚度只有0.335 nm，其獨(dú)特的二維結(jié)構(gòu)使其具有優(yōu)異的電學(xué)、力學(xué)、熱學(xué)及化學(xué)性質(zhì)[9]，因其優(yōu)異的電子轉(zhuǎn)移性能和大的比表面積而用于電化學(xué)生物傳感器[10]。但石墨烯片層間存在痧共軛和較大的范德華力，容易堆積和聚集，這給石墨烯的研究和應(yīng)用帶來(lái)了極大的困難。為了克服這個(gè)問(wèn)題，對(duì)其進(jìn)行有效的功能化修飾尤其重要。聚乙烯吡咯烷酮（PVP）是一種水溶性高分子化合物，具有膠體保護(hù)作用、成膜性、粘結(jié)性、吸濕性、增溶或凝聚作用，但其最具特色的是其優(yōu)異的溶解性能及生理相容性。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道PVP保護(hù)的石墨烯納米片膠體溶液在水、乙醇和二甲基甲酰胺中展現(xiàn)了高的溶解性和穩(wěn)定性[11]。

納米金具有大的比表面積，優(yōu)異的光學(xué)性能，良好的生物兼容性，同時(shí)具有良好的導(dǎo)電性，能有效提高電子傳輸速率[12]。金納米棒是納米金的一種形式，其具有比球形金納米粒子更好的性能。球形金納米粒子在520 nm處產(chǎn)生強(qiáng)烈的吸收帶，而金納米棒則出現(xiàn)兩個(gè)吸收帶：橫向表面等離子共振吸收峰（520 nm）和縱向表面等離子共振吸收峰（>600 nm，從可見光區(qū)到近紅外光區(qū)），縱向表面等離子共振吸收對(duì)周圍介電性質(zhì)的改變反應(yīng)更加靈敏，并且靈敏度隨縱橫比的增大而增加[13]。目前，已經(jīng)報(bào)道了多種金納米粒子修飾的石墨烯傳感器[14，15]，但基于金納米棒修飾的石墨烯傳感器尚未見報(bào)道。本研究利用靜電引力自組裝，將帶正電荷的金納米棒（AuNRs）吸附負(fù)載在帶負(fù)電荷的PVP保護(hù)的石墨烯（PVPGNs）表面上，形成PVPGNsAuNRs復(fù)合物?；赑VPGNsAuNRs復(fù)合物，發(fā)展了一種新型的無(wú)酶型電化學(xué)傳感器用于H2O2的檢測(cè)。此傳感器制備簡(jiǎn)單，對(duì)H2O2的電催化還原性能好，檢出限低，靈敏度高，抗干擾性好。2實(shí)驗(yàn)部分

2.1儀器與試劑

3結(jié)果與討論

3.1PVPGNsAuNRs納米復(fù)合材料的表征

將所制得的PVPGNs和金納米棒（AuNRs）的形貌分別用透射電鏡（TEM）表征，如圖1所示。所得PVPGNs片層薄且比表面積較大，其極薄的尺寸引起形變，導(dǎo)致了其如皺褶一樣的形貌。所合成的金納米棒形狀和尺寸都比較均勻，長(zhǎng)徑比為3.5。CTAB保護(hù)的金納米棒在水中分散性好而且非常穩(wěn)定，未發(fā)生團(tuán)聚現(xiàn)象，金納米棒任意地分布在銅網(wǎng)上。

[TS（][HT5”SS]圖1金納米棒和PVPGNs的TEM圖

Fig.1TEM images of goldnanorods （AuNRs） （a） and poly graphene （PVPGNs）（b）[HT5][TS）]

由于石墨烯和金納米棒在紫外可見光區(qū)都有特征吸收峰，因此紫外可見吸收光譜可用于監(jiān)控該復(fù)合物的合成情況。將所得到的PVPGNs， AuNRs和PVPGNsAuNRs分別用紫外分光光度計(jì)表征，如圖2所示。石墨烯在260 nm左右有吸收峰（如圖2a所示），表明肼還原后石墨烯的電子共軛結(jié)構(gòu)的恢復(fù)。金納米棒在紫外可見光譜有兩個(gè)吸收帶：橫向表面等離子共振吸收峰和縱向表面等離子共振吸收峰。隨著縱橫比的增大，縱向表面等離子共振吸收峰會(huì)加強(qiáng)，且吸收波長(zhǎng)也會(huì)發(fā)生紅移。如圖2b所示，合成的金納米棒在510和700 nm處有等離子體共振吸收峰，分別是金納米棒的橫向表面等離子共振吸收峰和縱向表面等離子共振吸收峰。根據(jù)文獻(xiàn)[12]報(bào)道的方法，計(jì)算得到該金納米棒的長(zhǎng)徑比是3.5。如圖2c所示，PVPGNsAuNRs復(fù)合物在270，520和700 nm處有紫外可見吸收峰，分別對(duì)應(yīng)的是GNs，AuNRs的橫向表面等離子共振吸收峰和縱向表面等離子共振吸收峰，這表明帶負(fù)電荷的PVP保護(hù)的石墨烯與帶正電荷的金納米棒能夠通過(guò)靜電作用結(jié)合。

如圖4所示，比較了AuNRsGCE、PVPGNsGCE和PVPGNsAuNRsGCE不同電極對(duì)H2O2的電催化性能。在未添加H2O2的條件下，3種修飾電極在N2飽和的中性磷酸鹽緩沖液中均沒有電催化性能；當(dāng)電解質(zhì)中加入相同濃度H2O2后，AuNRsGCE、PVPGNsGCE和PVPGNsAuNRsGCE均對(duì)H2O2表現(xiàn)出明顯的電催化還原，但PVPGNsAuNRs電極比AuNRs電極和PVPGNs電極均展現(xiàn)了更大的催化電流，從而證實(shí)了PVPGNsAuNRs對(duì)H2O2的催化還原效應(yīng)是石墨烯和金納米棒的協(xié)同作用所引起的，表明PVPGNsAuNRs納米復(fù)合材料對(duì)H2O2有更好的電催化活性。負(fù)電荷的PVPGNs納米片，使得帶正電的CTAB保護(hù)的金納米棒通過(guò)靜電作用吸附負(fù)載在PVPGNs納米片。PVPGNs大的比表面積和高的電子傳遞效率，可以為H2O2在電極表面的還原提供電子傳遞的能力。由于電子導(dǎo)體金納米粒子均勻分散在傳感膜中，以及石墨烯與金棒的緊密接觸而形成了三維電子導(dǎo)電網(wǎng)絡(luò)，從而加速了膜中的電荷傳遞，使得H2O2在電極表面的還原得到增強(qiáng)。同時(shí)這些被吸附的金納米棒能夠進(jìn)一步有效提供電子傳遞路徑，并在電極與分析物之間加速電子傳遞時(shí)起到納米微電極的作用，從而使得PVPGNsAuNRs修飾的電極上時(shí)，對(duì)H2O2的電催化還原能力比石墨烯和納米金棒本身顯著增大。

3.4干擾實(shí)驗(yàn)和標(biāo)準(zhǔn)加入的回收率

為了證明PVPGNsAuNRs納米復(fù)合材料修飾的電極的選擇性，測(cè)試了干擾物尿酸（UA）和抗壞血酸（AA）對(duì)H2O2的干擾情況。圖6為PVPGNsAuNRsGCE在N2飽和的PBS（pH 7.0）中，對(duì)H2O2、UA和AA的電流響應(yīng)曲線。在施加電位為_Symbolm@@_0.40 V時(shí)，該電極對(duì)H2O2有明顯的響應(yīng)電流，加入U(xiǎn)A和AA后，沒有顯示額外的信號(hào)或干擾電流，表明干擾物對(duì)H2O2的測(cè)定沒有影響，說(shuō)明此傳感器具有較好的選擇性和抗干擾能力。

采用標(biāo)準(zhǔn)加入法對(duì)4份H2O2的實(shí)際樣品進(jìn)行了加標(biāo)回收測(cè)定，結(jié)果見表1。此傳感器對(duì)4份H2O2實(shí)際樣品的加標(biāo)回收率在95.0%～111.3%之間，比鈀納米粒子碳納米管傳感器[25]測(cè)定H2O2實(shí)際樣品的加標(biāo)回收率高。此傳感器與傳統(tǒng)的高錳酸鉀滴定法相比，檢測(cè)H2O2的結(jié)果基本一致，表明傳感器可用于實(shí)際樣品的分析。

3.5傳感器的重現(xiàn)性和穩(wěn)定性

考察了此PVPGNsAuNRs修飾電極的重現(xiàn)性，相同條件下制備的6 支電極對(duì)20 mmolL H2O2進(jìn)行檢測(cè)，電化學(xué)信號(hào)的相對(duì)標(biāo)準(zhǔn)偏差為4.1%。還考察了該多層膜修飾電極的長(zhǎng)期穩(wěn)定性。將修飾電極貯存于4 ℃冰箱內(nèi)，每天取出進(jìn)行測(cè)量，結(jié)果表明， 在2 個(gè)月后，電化學(xué)信號(hào)降低5.2%。

鈉的化合物范文第4篇

關(guān)鍵詞：藥物成癮；DNA甲基化；DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNMTs）

分類號(hào)：B845

藥物成癮是一種反復(fù)發(fā)作的慢性腦疾?。˙loom，1997）。大量證據(jù)提示，成癮藥物可使腦內(nèi)相關(guān)神經(jīng)環(huán)路的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生長(zhǎng)時(shí)程改變，這是成癮行為長(zhǎng)期存在的主要原因。神經(jīng)環(huán)路的長(zhǎng)時(shí)程改變需要染色體結(jié)構(gòu)和基因表達(dá)的穩(wěn)定變化，表觀遺傳學(xué)改變可能是其內(nèi)在機(jī)制。表觀遺傳學(xué)主要包括DNA甲基化、組蛋白修飾（包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化和蘇素化）、染色體重塑和非編碼RNA（如RNAi）等多種機(jī)制（Delcuve，Rastegar，&Davie，2009），其中DNA甲基化（DNAmethylation）是相對(duì)穩(wěn)定的一種，常發(fā)生于CpG二核苷酸部位胞嘧啶的C5位置，可以通過(guò)調(diào)控相關(guān)基因的永久沉默（Cavalli，2006；Feng et al.，2006），進(jìn)而使得相關(guān)表型得到長(zhǎng)期保持（Hyman，Malenka，&Nestler，2006）。所以與其他表觀遺傳學(xué)修飾相比，DNA甲基化可能在生命活動(dòng)的長(zhǎng)時(shí)程改變中發(fā)揮更重要的作用。之前對(duì)DNA甲基化的研究主要關(guān)注影響發(fā)育和癌癥發(fā)生的機(jī)制，而近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，DNA的甲基化還參與學(xué)習(xí)和長(zhǎng)時(shí)程記憶的形成（Miller&Sweatt，2007），并可能在抑郁和藥物成癮等精神疾病中發(fā)揮重要作用（Tsankova，Renthal，Kumar，&Nestler，2007）。

藥物成癮機(jī)制涉及獎(jiǎng)賞、動(dòng)機(jī)、情緒、學(xué)習(xí)記憶和執(zhí)行功能等多種神經(jīng)生物學(xué)過(guò)程。獎(jiǎng)賞效應(yīng)是人和動(dòng)物反復(fù)攝取成癮藥物的主要原因之一（Volkow，Wang，F(xiàn)owler，&Tomasi，2012）。在藥物獎(jiǎng)賞過(guò)程中，情緒的體驗(yàn)可與伴隨的相關(guān)條件刺激匹配，這種匹配被反復(fù)強(qiáng)化后存儲(chǔ)在記憶系統(tǒng)中，形成成癮相關(guān)的長(zhǎng)期記憶。獎(jiǎng)賞伴隨的情緒體驗(yàn)被認(rèn)為是誘導(dǎo)成癮形成或進(jìn)而誘發(fā)復(fù)吸的最關(guān)鍵因素，而撤藥后引起的負(fù)性情緒體驗(yàn)也是驅(qū)動(dòng)復(fù)吸的另一個(gè)重要原因（Koob，Caine，Parsons，Markou，&Weiss，1997；Koob，Stinus，LeMoal，&Bloom，1989）。本文將概述DNA甲基化在調(diào)節(jié)藥物獎(jiǎng)賞、成癮情緒和記憶等相關(guān)核團(tuán)功能活動(dòng)的研究進(jìn)展，為藥物成癮機(jī)理的研究或研發(fā)新的干預(yù)方法拓展視角。

1.伏隔核的獎(jiǎng)賞效應(yīng)與DNMTs調(diào)控

大多數(shù)成癮性藥物主要是通過(guò)激活中腦邊緣系統(tǒng)（mesolimbic system，MLS）的腹側(cè)被蓋區(qū)（ventral tegmental area，VTA）內(nèi)多巴胺神經(jīng)元群，經(jīng)其主要傳出投射引起伏隔核（nucleus aceumbens，NAc）內(nèi)多巴胺的釋放增加，從而產(chǎn)生愉悅感，以實(shí)現(xiàn)獎(jiǎng)賞效應(yīng)。除了VTA至NAc的投射通路以外，腦內(nèi)獎(jiǎng)賞系統(tǒng)（reward system）還包括了參與該通路調(diào)節(jié)的杏仁核、海馬以及內(nèi)側(cè)前額葉皮層（medial prefrontal cortex，mPFC）等多個(gè)核團(tuán)或腦區(qū)。其中，VTA和NAc是參與獎(jiǎng)賞的關(guān)鍵核團(tuán)。成癮藥物可以導(dǎo)致NAc發(fā)生突觸可塑性的長(zhǎng)期改變（Alcantara et al.，2011；Kasanetz et al.，2010），染色質(zhì)重塑（Chromatin remodeling）可能是其內(nèi)在機(jī)制（Kumar et al.，2005）。

成癮藥物可以影響NAc中DNA的甲基化過(guò)程。催化DNA發(fā)生甲基化的DNA甲基轉(zhuǎn)移酶（DNMTs）有DNMTl、DNMT3a和DNMT3b這3種亞型（Foulks et al.，2012）。有研究表明，急性可卡因處理可導(dǎo)致NAc內(nèi)神經(jīng)元DNA甲基化（Anieg Malinovskaja，Aonurm-Helm，Zharkovsky，&Kalda，2010），DNMTl的表達(dá)下調(diào)（LaPlant et al.，2010），但DNMT3a與DNMT3b表達(dá)水平的變化尚無(wú)定論（Artier et al.，2010；LaPlant et al.，2010）；而可卡因慢性處理及自身給藥都可以降低NAc中DNMT3a的表達(dá)，但DNMT3b不受影響（LaPlantet al.，2010）。

DNA甲基化還可能介導(dǎo)慢性可卡因處理導(dǎo)致的NAe神經(jīng)元樹突棘數(shù)量的顯著增加（LaPlant et al.，2010）。也有實(shí)驗(yàn)證實(shí)，抑制NAc的DNMTs可影響可卡因引起的行為敏化，并且表現(xiàn)出更強(qiáng)的條件位置偏愛（CPP）效應(yīng)（Anier et al.，2010；LaPlant et al.，2010）。

目前，阿片類藥物成癮與DNA甲基化相關(guān)性的研究還較少。不過(guò)最近Tian等人的工作表明，甲基供體甲硫氨酸的處理可抑制可卡因CPP的獲得但不能影響嗎啡CPP的獲得（Tian et al.，2012），提示阿片類藥物成癮可能和精神興奮劑類藥物成癮有不同的DNA甲基化調(diào)節(jié)機(jī)制。

2.正負(fù)情緒調(diào)控DNA甲基化

藥物成癮者在停止用藥后會(huì)產(chǎn)生負(fù)性情緒狀態(tài)（Koob&Nestler，1997；Miller&Sweatt，2007），包括煩躁不安、抑郁、易激怒和焦慮等。據(jù)Wager等人的研究，覓藥行為帶來(lái)的欣由NAc調(diào)節(jié)通路介導(dǎo)，而消極情緒反應(yīng)則由杏仁核來(lái)調(diào)節(jié)（Wager，Davidson，Hughes，Lindquist，&Ochsner，2008）。

急性或慢性可卡因處理都可以誘導(dǎo)NAc中的DNMT3a的表達(dá)降低（LaPlant et al.，2010），，可卡因戒斷后，NAc中DNMT3a表達(dá)增加（LaPlant et al.，2010），提示成癮藥物導(dǎo)致的正負(fù)性情緒可能雙向調(diào)節(jié)DNA甲基化水平。到目前為止，闡釋上述觀點(diǎn)的直接證據(jù)仍然很少。然而，對(duì)應(yīng)激、抑郁樣行為、恐懼和創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）等負(fù)性情緒導(dǎo)致的DNA甲基化的影響的研究可以提供一些間接的證據(jù)。

有大量的證據(jù)表明，應(yīng)激可以通過(guò)負(fù)性情緒機(jī)制增加實(shí)驗(yàn)動(dòng)物對(duì)可卡因獎(jiǎng)賞效應(yīng)的敏感性（Covington et al.，2005；Prasad，Ulibarri，&Sorg，1998；Schindler Li，&Chavkin，2010；Sorg&Kalivas，1991；Tidey&Miczek，1997），并且應(yīng)激可以引發(fā)負(fù)性情緒并誘導(dǎo)復(fù)吸（Shaham，Erb，&Stewart，2000）。LaPlant等人用社交挫敗模型發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期應(yīng)激導(dǎo)致的抑郁樣行為也可誘導(dǎo)NAc內(nèi)DNMT3a的過(guò)表達(dá)，表明NAc的甲基化對(duì)應(yīng)激刺激導(dǎo)致的細(xì)胞和行為可塑性具有重要的作用（LaPlant et al.，2010），抑郁癥患者中也檢測(cè)到了DNMTI表達(dá)的降低和DNMT3b表達(dá)的升高（Higuchi et al.，2011）；DNMT的抑制劑也可以導(dǎo)致抗抑郁行為（Sales et al.，2011）。還有研究表明，酒精暴露可以使杏仁核一些基因的表達(dá)發(fā)生選擇性改變（D'Addario et al.，2012），提示成癮與杏仁核DNA甲基化的相關(guān)性不容忽視。Megumi等人的研究也表明，甲基化DNA的結(jié)合蛋白MeCP2能增強(qiáng)基底外側(cè)杏仁核（basolateral amygdala，BLA）調(diào)控的焦慮情緒（Adachi，Autry，Covington，&Monteggia，2009）。情景恐懼條件化（contextual fearconditioning）會(huì)伴隨大鼠海馬中DNMT表達(dá)的上調(diào)（Miller&Sweatt，2007），BDNF轉(zhuǎn)錄及其DNA甲基化的變化可持續(xù)24小時(shí)（Mizuno，Dempster，Mill，&Giese，2012），PTSD樣的大鼠中也發(fā)現(xiàn)海馬部位甲基化的改變（Chertkow-Deutsher，Cohen，Klein，&Ben-Shachar，2010）。在聽覺恐懼條件反射（auditory Pavlovian fear conditioning）中也發(fā)現(xiàn)外側(cè)杏仁核（1ateral amygdala，LA）中DNMT3A表達(dá)會(huì)增加（Monsey，Ota，Akingbade，Hong，&Sehafe，2011）。綜上表明，藥物成癮可能通過(guò)引起正負(fù)性情緒進(jìn)而影響DNA的甲基化。

3.海馬的甲基化強(qiáng)化成癮記憶的獲得和保持

成癮相關(guān)的記憶的異常保持是導(dǎo)致復(fù)吸的重要原因之一。已有證據(jù)表明，可卡因可以通過(guò)調(diào)節(jié)海馬部位的甲基轉(zhuǎn)移酶活動(dòng)進(jìn)而影響其突觸可塑性（Krasnova et al.，2008；Levenson et al.，2006；Marie-Claire et al.，2003）；而成癮藥物使海馬的突觸效能降低可能導(dǎo)致了成癮記憶被長(zhǎng)久保持（Han et al.，2010；Miguens et al.，2011；Yang et al.，2004）。DNA甲基化介導(dǎo)了LTP（長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)）和LTD（長(zhǎng)時(shí)程抑制）的改變（Bailey，Kandel，&Si，2004；Levenson et al.，2006；Sweatt，2010），這是成癮異常記憶持續(xù)存在的重要機(jī)制（Hart et al.，2010）。

近年來(lái)，有一系列的證據(jù)表明，DNA甲基化在海馬依賴的記憶形成過(guò)程中具有重要作用（Feng et al.，2010；Miller&Sweatt，2007），抑制DNMTs可以顯著抑制海馬的突觸傳遞功能（Nielsen et al.，2009）和LTP（Feng et al.，2010），DNMTl和DNMT3a介導(dǎo)了該過(guò)程（Feng et al.，2010）；海馬的DNA甲基化還參與了記憶的獲得和長(zhǎng)時(shí)記憶的加工過(guò)程（Miller&Sweatt，2007），CAl還參與記憶的鞏固過(guò)程（Daumas，Halley，F(xiàn)ranc6s，&Lassalle，2005）。本實(shí)驗(yàn)室先前的工作也表明，海馬的DNA甲基化還調(diào)控藥物成癮記憶的獲取和保持，而成癮記憶的提取則依賴于mPFC而不是海馬中DNMTs的活動(dòng)（Han et al.，2010）。

還有研究表明，在恐懼記憶的鞏固中，增加海馬的DNA甲基化起到非常關(guān)鍵的作用（Miller&Sweatt，2007）。我們的研究也發(fā)現(xiàn)，海馬CAl區(qū)DNA的甲基化對(duì)于成癮記憶的鞏固和維持也是必須的（數(shù)據(jù)待發(fā)表）。這些證據(jù)提示，海馬的DNA甲基化介導(dǎo)了成癮記憶的形成、保持和提取過(guò)程的突觸可塑性改變。

4.成癮藥物改變DNA甲基化的潛在分子機(jī)制

已有大量研究證明DNA甲基化在成癮藥物誘導(dǎo)核團(tuán)功能發(fā)生長(zhǎng)時(shí)程改變的過(guò)程中發(fā)揮重要作用。DNMTl作為cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（cAMP-responsive element binding protein，CREB）的靶點(diǎn)，其轉(zhuǎn)錄可能受到CREB的直接調(diào)控（Impey et al.，2004），而CREB也可以通過(guò)另一個(gè)作用靶點(diǎn)Spl（Impey et al.，2004），來(lái)間接調(diào)節(jié)DNMT的表達(dá)（Kinney&Pradhan，2011）。轉(zhuǎn)錄因子CREB可能是重要的調(diào)控因子?？煽ㄒ?、安非他明和嗎啡都可以增加NAc內(nèi)cAMP（環(huán)磷酸腺苷）水平，并激活蛋白激酶A（protein kinase A，PICA），使CREB的磷酸化增加；對(duì)于興奮劑類藥物如可卡因，還可以通過(guò)MAPK（促分裂原活化蛋白激酶）或是CaMK（鈣調(diào)蛋白激酶）途徑激活CREB（Nesfler，2004；Renthal&Nestler，2008）。

成癮性藥物還可能通過(guò)影響組蛋白的乙?；瘉?lái)調(diào)控DNA甲基化?？煽ㄒ蚧虬卜撬魍ㄟ^(guò)CaMK途徑不僅可以磷酸化CREB，還會(huì)磷酸化組蛋白去乙酰酶5（HDAC5），，慢性酒精處理后的戒斷則可以抑制HDAC的活性（Renthal&Nestler，2008），而HDAC的抑制劑可以下調(diào)DNMTl的水平（You et al.，2008），，降低DNMT3B的mRNA的穩(wěn)定性IiXiong et al.，2005），并誘導(dǎo)DNA的去甲基化（Hu et al.，2000；Selker，1998）。此外，由于DNMT的轉(zhuǎn)錄依賴于Rb/E2F通路（Kinney&Pradhan，2011），而E2F與HDAC存在相互作用（Singh，Johnson，&Chellappan，2010），所以HDAC也可能通過(guò)E2F來(lái)調(diào)控DNMT的表達(dá)。

DNMT的表達(dá)也會(huì)受到小的非編碼RNA——MieroRNAs（miRNAs）的調(diào)節(jié)，miR-148，miR-152和miR-29家族都可以直接調(diào)控DNMT的表達(dá)（Braeoni，Huang，&Patel，2010；Fabbri et al.，2007）。最近有觀點(diǎn)認(rèn)為成癮性藥物通過(guò)miRNA來(lái)改變基因表達(dá)（Dunean，2012）。雖然有證據(jù)表明可卡因?qū)iR-8、miR-124、miR-132和miR-212的影響會(huì)作用于CREB（chandrasekar&Dreyer，2009；Eipper-Mains et al.，2011；Hollander et al.，2010；Vo et al.，2005），但是慢性酒精和尼古丁處理可以改變miR-152及miR-29的表達(dá)水平這一結(jié)果則提示成癮性藥物也可能通過(guò)miRNAs來(lái)直接調(diào)節(jié)DNA的甲基化（Guo，Chen，Carreon，&Qiang，2012；Li&van der Vaart，2011）。

DNMTs的表達(dá)發(fā)生改變后，可以調(diào)控多種藥物成癮相關(guān)基因的甲基化。有研究表明可卡因處理可以導(dǎo)致蛋白質(zhì)磷酸酶1的催化亞基（protein phosphatase-1 catalytic subunit，PPlc）啟動(dòng)子區(qū)域DNA甲基化增加，相反fosB啟動(dòng)子處的甲基化降低，fosB的轉(zhuǎn)錄上調(diào)（Anier et al.，2010），多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體基因DAT（Nieratschker et al.，2012）、神經(jīng)激肽3受體（neurokinin3-receptor，NK3-R）基因TACR3也可能受到影響（Barros et al.，2011），最終影響到成癮行為。

5.研究展望

鈉的化合物范文第5篇

關(guān)鍵詞：2-烷氧基-2-苯基乙硫醚；合成；殺線活性

中圖分類號(hào)：TQ459 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：0439-8114（2017）01-0066-04

DOI：10.14088/ki.issn0439-8114.2017.01.017

Study on Synthesis and Nematicidal Activity of 2-alkoxy-2-phenylethylsulfide Compounds

MA Yun-long1，LI Xing-hai1，JI Ming-shan1，ZHAN Xiao-feng2，WANG Hai-ning1，LIU Wei-yu1

（1.College of Plant Protection， Shenyang Agricultural University，Shenyang 110866，China；

2.Shenyang Hunnan District Songhui State-owned Forest Management Co. Ltd.，Shenyang 110164，China）

Abstract： Eighteen 2-alkoxy-2-phenylethylsulfide compounds were synthesized from 2-bromoacetophenone and substituted thiophenol. Furthermore， the chemical structures of synthesized compounds were confirmed based on 1H-NMR and GC-MS， and the nematicidal activity on Heterodera glycines were determined. The result showed that，8 compounds showed strong nematicidal activity against Heterodera glycineslchinohe in all 18 compounds. In which compounds of 4-1，4-2，4-6，4-16，4-17 had the fatality rate of 100% in 72 h，showed better nematicidal activity.

Key words： 2-alkoxy-2-phenylethylsulfide； synthesis； nematicidal activity

大豆胞囊蟲（Heterodera glycines）是大豆生產(chǎn)中的重要有害生物，分布于各個(gè)大豆種植國(guó)家和地區(qū)，該病的發(fā)生還可加重大豆莖褐腐病和大豆疫病，嚴(yán)重影響大豆產(chǎn)量[1-3]。傳統(tǒng)的大豆胞囊線蟲防治包括輪作、抗病育種和生物防治等手段，但由于各自的局限性，防治效果并不理想。目前全世界已經(jīng)開發(fā)的殺線劑約有40種，大部分毒性較高，由于長(zhǎng)時(shí)間單一使用，抗性問(wèn)題日益嚴(yán)重，因此開發(fā)高效、低毒性的化學(xué)殺線劑顯得尤為重要。

長(zhǎng)期以來(lái)，硫醚類化合物在不同研究中都顯示出較好的活性，其抗腫瘤[4-6]、抗流感病毒[7]、調(diào)節(jié)免疫、干擾素[8，9]、殺菌[10-12]、除草 [13-17]和殺線蟲[18，19]等活性陸續(xù)被發(fā)現(xiàn)。本研究以2-溴代苯乙酮和取代苯硫酚為起始原料合成了一系列未見報(bào)道的2-烷氧基-2-苯基乙硫醚類化合物，對(duì)合成的化合物結(jié)構(gòu)進(jìn)行了確證，并以大豆胞囊線蟲為靶標(biāo)對(duì)合成的化合物進(jìn)行了生物活性測(cè)定，旨在為大豆胞囊線蟲的防治提供新型藥劑；并為大豆胞囊線蟲的高效防治及綜合治理提供理論依據(jù)。目標(biāo)化合物的合成路線見圖1。

1 材料與方法

1.1 儀器與試劑

儀器：①熔點(diǎn)測(cè)定儀：X-5型熔點(diǎn)測(cè)定儀，溫度計(jì)未校正；②核磁共振儀：Bruker300-MHZ型核磁共振儀，TMS為內(nèi)標(biāo)，溶劑為CDCl3；③質(zhì)譜儀：Agilent 6890-5973N氣相色譜-質(zhì)譜聯(lián)用儀；④旋轉(zhuǎn)蒸發(fā)儀：Büchi Rotavapor R-210；⑤紫外-熒光分析儀：WD-9403A型。

藥劑：取代苯硫酚及2-溴代苯乙酮購(gòu)自上海達(dá)瑞精細(xì)化學(xué)品有限公司，其他試劑均為市售化學(xué)純或分析純。

1.2 供試線蟲

大豆胞囊線蟲，由沈陽(yáng)農(nóng)業(yè)大學(xué)植物線蟲研究室保存。

1.3 目標(biāo)化合物的合成

1.3.1 1-苯基-2-苯硫基乙酮（化合物2）的合成 參照文獻(xiàn)[20]的方法：取化合物1（0.02 mol）于三口燒瓶中，加入甲醇50 mL，攪拌溶解后加入甲醇鈉1.08 g（0.02 mol），攪拌至反應(yīng)完全。冰水浴條件下緩慢滴加溶于20 mL甲醇中的2-溴代苯乙酮3.98 g（0.02 mol），滴加過(guò)程中保持反應(yīng)體系溫度不高于10 ℃。滴加完畢后升至室溫反應(yīng)3 h，TLC監(jiān)測(cè)反應(yīng)進(jìn)程，展開劑石油醚∶乙酸乙酯（V/V）=20∶1。

將上述反應(yīng)液旋干，加去離子水100 mL，振蕩后用乙酸乙酯萃取2次（100 mL×2），合并有機(jī)層，無(wú)水硫酸鈉干燥3 h，抽濾去除硫酸鈉固體，濾液減壓濃縮，即得1-苯基-2-苯硫基乙酮（化合物2）粗品。將化合物2粗品進(jìn)行硅膠柱層析分離，洗脫劑石油醚∶乙酸乙酯（V/V）=100∶1，收集后流出組分即為1-苯基-2-苯硫基乙酮（化合物2）純品。

1.3.2 1-苯基-2-苯硫基乙醇（化合物3）的合成 ⒄瘴南[21]的方法：取1-苯基-2-苯硫基乙酮（化合物2）0.01 mol加入燒瓶中，加入甲醇20 mL攪拌溶解，待化合物完全溶解后，用滴液漏斗向燒瓶中緩慢滴入由0.65 g硼氫化鈉（0.017 mol，1.7倍）+3 mL 1%氫氧化鈉水溶液+10 mL甲醇配制成的硼氫化鈉溶液，滴加時(shí)間為15 min。滴加完畢后室溫下攪拌反應(yīng)2 h，TLC監(jiān)測(cè)，展開劑石油醚∶乙酸乙酯（V/V）=20∶1。

將上述反應(yīng)液旋干，加入20 mL去離子水，用乙酸乙酯萃取2次（20 mL×2），合并有機(jī)相，無(wú)水硫酸鈉干燥3 h，抽濾去除硫酸鈉固體，濾液減壓濃縮，即得1-苯基-2-苯硫基乙醇（化合物3）。

1.3.3 2-烷氧基-2-苯基乙硫醚（化合物4）的合成 參照文獻(xiàn)[22]的方法：取1-苯基-2-苯硫基乙醇（化合物3）0.01 mol加入燒瓶中，二氯甲烷20 mL攪拌溶解，溶解后加入30%氫氧化鈉溶液10 mL和四正丁基溴化銨0.2 g，攪拌2 min后，將溴代烴0.01 mol與二氯甲烷10 mL的混合液滴加到反應(yīng)體系中，攪拌反應(yīng)過(guò)夜。TLC監(jiān)測(cè)，展開劑石油醚∶乙酸乙酯（V/V）=20∶1。

向上述反應(yīng)液中加入20 mL去離子水，分出有機(jī)層，水層用二氯甲烷萃取2次（30 mL×2），合并有機(jī)相，再用飽和食鹽水30 mL，去離子水30 mL洗滌后，用無(wú)水硫酸鈉干燥3 h，抽濾去除硫酸鈉固體，濾液減壓濃縮得2-烷氧基-2-苯基乙硫醚（化合物4）粗品。

1.4 殺線活性的測(cè)定

1.4.1 藥液的配制 將農(nóng)乳500與農(nóng)乳600以3∶1的比例混合后加入二甲苯，與化合物混勻，配成1 000 μg/mL乳油備用。

1.4.2 大豆胞囊線蟲二齡幼蟲懸浮液的配制 將獲得的大豆胞囊線蟲胞囊放入制作好的孵化池中，將孵化池放入含有0.5 mmol的ZnSO4溶液的培養(yǎng)皿中，使液面淹過(guò)孵化池的篩網(wǎng)，25 ℃恒溫孵化3～7 d，然后收集孵化池中的大豆胞囊線蟲二齡幼蟲，用0.5 mmol的ZnSO4溶液配制成每毫升約含500頭線蟲的大豆胞囊線蟲二齡幼蟲懸浮液。

1.4.3 化合物殺線蟲活性的測(cè)定 將配制好的待測(cè)化合物乳油用無(wú)菌水稀釋成100 μg/mL，分別取1 mL藥液與1 mL二齡線蟲懸浮液在離心管中混勻，每個(gè)處理重復(fù)3次，以不含化合物的溶劑處理為對(duì)照，將離心管置于25 ℃培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，分別于24、48、72 h檢查并計(jì)算線蟲死亡率。

死亡率=（死線蟲數(shù)/總線蟲數(shù)）×100%

2 結(jié)果與分析

2.1 化合物的合成

目標(biāo)化合物的理化性質(zhì)、收率見表1；核磁共振氫譜及質(zhì)譜數(shù)據(jù)見表2。譜圖數(shù)據(jù)與化合物結(jié)構(gòu)吻合較好。在化合物合成路線的確定上，選用了2-溴代苯乙酮與取代苯硫酚為起始原料，經(jīng)過(guò)取代、硼氫化鈉還原后與相應(yīng)的鹵代烴化合物取代得到相應(yīng)產(chǎn)物，反應(yīng)不需要嚴(yán)格無(wú)水環(huán)境，試劑不需要干燥處理，反應(yīng)條件溫和，速度較快且收率較高?；衔锛兓^(guò)程中，化合物M16-3和M27-3采用石油醚/乙酸乙酯重結(jié)晶，其余化合物采用硅膠柱層析法純化。

2.2 化合物對(duì)大豆胞囊線蟲的活性

試驗(yàn)結(jié)果（表3）表明，與空白對(duì)照相比，18個(gè)合成化合物對(duì)大豆胞囊線蟲均有不同程度的觸殺效果，在50 μg/mL下，有8個(gè)化合物對(duì)大豆胞囊線蟲表現(xiàn)出較高的活性，48 h和72 h下致死率分別高于50%和85%，分別為4-1、4-2、4-3、4-6、4-14、4-16、4-17和4-18，其中化合物4-1、4-2、4-6、4-16和4-17在72 h下致死率可達(dá)到100%。

3 小結(jié)與討論

以2-溴代苯乙酮和取代苯硫酚為起始原料設(shè)計(jì)并合成了30個(gè)2-烷氧基-2-苯基乙硫醚類化合物，所合成的化合物均通過(guò)核磁共振氫譜與質(zhì)譜對(duì)結(jié)構(gòu)確證，譜圖與預(yù)計(jì)完全吻合。在化合物合成方法上，選用了2-溴代苯乙酮與取代苯硫酚為起始原料，經(jīng)過(guò)取代、硼氫化鈉還原后與相應(yīng)的鹵代烴化合物取代得到相應(yīng)產(chǎn)物，原料廉價(jià)易得，不需要嚴(yán)格的無(wú)水條件，反應(yīng)條件溫和，速度較快且收率較高，反應(yīng)副產(chǎn)物處理方便，較符合當(dāng)前綠色化學(xué)發(fā)展方向。

通過(guò)化合物對(duì)大豆胞囊線蟲的致死活性表明，供試18個(gè)化合物對(duì)大豆胞囊線蟲均具有不同程度的活性，活性測(cè)試結(jié)果表明，有8個(gè)化合物對(duì)大豆胞囊線蟲的致死率較高，其中4-1、4-2、4-6、4-16和4-17在72 h下可以完全殺滅大豆胞囊線蟲，顯示出較高的活性。

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