前言：想要寫出一篇令人眼前一亮的文章嗎？我們特意為您整理了5篇解縉的故事范文，相信會為您的寫作帶來幫助，發(fā)現(xiàn)更多的寫作思路和靈感。

解縉的故事范文第1篇

孩子至今不會用語言表達愿望要求，也不明白別人說話的意思，經(jīng)常呼之不應，即使是熟悉的名字，也聽而不聞，好似聾子，我們教他也不學。為此還帶他到大醫(yī)院的口腔科和耳鼻喉科檢查過，大夫說聲帶和聽力是正常的，但是孩子不會說話，我們真是很著急，更主要的是這孩子還很孤僻，不喜歡與別的小朋友在一起玩。小時候挺好帶的，就是自個玩，也不要大人陪，周圍發(fā)生了什么事，很少能引起他的注意和興趣，但這孩子對電視上的廣告和天氣預報格外感興趣，只要一聽見聲音，他就會從小屋跑到客廳去看電視，表現(xiàn)出津津樂道的樣子，有時會在別的場合蹦出一句廣告詞，別人都不知什么意思，他很喜歡寫字和認字，已會認二三百字了，好象并不知其意思。他的行為也怪怪的，給他買的玩具他不喜歡，小朋友都喜歡的玩具，象積木、拼圖、電動玩具什么的，他連看都不看，就喜歡老玩小瓶蓋、電視機按鈕、門把什么的，還愛看自己的小手，拿起東西總愛放鼻子上聞一聞……

父母不停的說著，內心的痛苦、無奈、無助溢于言表。

“大夫，我們的小孩究竟得的是什么?。俊边@是他們就診時問的最多的一句話?！澳憧次覀儌z身體也挺健康的，孩子生下來也好好的，1歲前可好玩了，人見人愛的，現(xiàn)在怎么會這樣呢？不說話，不看人，不理人，也不學東西，生活能力很差，根本上不了幼兒園，送過兩次都被退回來了，我們也不能養(yǎng)他一輩子吧，大夫你說我們的小孩究竟得的是什么??？是怎么得的？還能治嗎？”

帶著父母的期望、疑問我陷入了沉思，這是一個與眾不同的孩子，具有廣泛而嚴重的

發(fā)育障礙的特征。

后來，我們通過對濤濤的行為進行分析，發(fā)現(xiàn)他與同齡孩子相比，在人際交往，語言交流，行為模式，認知能力等多方面存在發(fā)育落后。在進行相關檢查后，排除了其他疾病的可能，最后診斷濤濤得了“兒童孤獨癥”。

兒童孤獨癥是一種什么?。?/p>

兒童孤獨癥是一種發(fā)生在兒童早期的廣泛性發(fā)育障礙性疾病，它和一般兒童疾病不一樣，屬于發(fā)育障礙。患兒主要表現(xiàn)在社會交往障礙，語言交流障礙，行為重復刻板。孤獨癥 最早由美國精神科醫(yī)生Kanner在1943年首次報道，共有11名兒童被診斷為早發(fā)性嬰兒孤獨癥兒童。他觀察到一個5歲的男孩，表現(xiàn)出一些奇特的癥狀：這個孩子似乎生活在自己的世界里，他旁若無人，記憶力驚人，兩歲半時他就能流利背誦《圣經(jīng)》23節(jié)以及歷屆美國總統(tǒng)的名字，但卻不能與人正常對話。說話時你我不分，迷戀旋轉木棍、平鍋和其他圓形物體，對周圍物體的安放位置記憶清楚，同時對位置的變動和生活規(guī)律的輕微變化均感到煩躁不安。這就是我們今天所說的“兒童孤獨癥”，又叫“自閉癥”。

那么孤獨癥究竟是怎么得的呢？半個多世紀以來，經(jīng)過眾多科學家的研究和探索，目前其病因尚未完全明了。但有越來越多的資料證明，兒童孤獨癥主要是由多種生物學因素引起的神經(jīng)精神發(fā)育障礙，而社會心理因素在疾病的發(fā)生發(fā)展中也起到一定的作用，如家庭環(huán)境，親子關系，教養(yǎng)方式及父母的人格特征、文化程度、從事職業(yè)、經(jīng)濟水平等對孩子的心理發(fā)育起著重要的作用。從現(xiàn)有的流行病學調查資料來看，該病的發(fā)病率為一萬個兒童中有2～13個孤獨癥兒童，男女性別間差異顯著為7～91。

兒童孤獨癥有哪些主要表現(xiàn)？

孤獨癥兒童多表現(xiàn)為：

（1）孤獨離群。即不會與人交往。不能與人建立正常的聯(lián)系，有的患兒從嬰兒時期起就表現(xiàn)這一特征，如從小就和父母親不親，也不喜歡要人抱，當人要抱起他時，不伸手表現(xiàn)期待要抱起的姿勢，不主動找小孩玩，別人找他玩時表現(xiàn)躲避，對呼喚沒有反應，總喜歡自己單獨活動。有的患兒雖然表現(xiàn)不拒絕別人，但不會與小朋友進行交往，即缺乏社會交往技巧，如找小朋友時不是突然拍人一下，就是揪人一下或突然過去摟人一下，然后自己就走了，無接觸人的內容和目的。他們對周圍的事不關心，似乎是聽而不聞，視而不見，自己愿意怎樣做就怎樣做，毫無顧忌，旁若無人，周圍發(fā)生什么事似乎都與他無關，很難引起他的興趣和注意，目光經(jīng)常變化，不易停留在別人要求他注意的事情上面，他們似乎生活在自己的小天地里。另外他們的目光不注視對方甚至回避對方的目光，平時活動時目光也游移不定，很少表現(xiàn)微笑，也從不會和人打招呼。

（2）言語障礙十分突出。這也是家長就診的一個重要原因。大多數(shù)患兒言語很少，嚴重的病例幾乎終生不語，會說會用的詞匯有限，即使有的患兒會說，也常常不愿說話而愿以手勢代替。有的會說話，但聲音很小，很低或自言自語重復一些單調的話。有的患兒只會模仿別人說過的話，而不會用自己的語言來進行交談。不少患兒不會提問或回答問題，只是重復別人的問話。語言的交流上還常常表現(xiàn)在代詞運用的混淆顛倒，你我他不分。還有不少孤獨癥兒童時常出現(xiàn)尖叫，這種情況有時能持續(xù)至5～6歲或更久。

（3）興趣狹窄，行為刻板重復。孤獨癥兒童常常在較長時間里專注于某種活動，如著迷于旋轉鍋蓋，單調地擺放積木塊，熱衷于觀看電視廣告和天氣預報，面對通常兒童們喜歡的動畫片，兒童電視，電影卻毫無興趣，一些患兒天天要吃同樣的飯菜，出門要走相同的路線，排便要求一樣的便器，如有變動則大哭大鬧，不肯改變其原來形成的習慣和行為方式，難以適應新環(huán)境。多數(shù)患兒同時還表現(xiàn)無目的活動，單調重復地蹦跳、拍手、揮手、奔跑旋轉，也有的甚至出現(xiàn)自傷自殘，如反復挖鼻孔、摳嘴、咬唇、打頭等動作。

（4）大多智力發(fā)育落后及不均衡。約75%的孤獨癥兒童智力低下，少數(shù)患兒智力正?；蚪咏?。部分智力低下的孤獨癥兒童在音樂、繪畫、計算、識字、機械記憶等方面有的又出奇地好，呈現(xiàn)孤島智力現(xiàn)象，令人不可思議。象4歲的濤濤特別喜歡認字和寫字，為此他能毫不費力地閱讀兒童故事書，說明他掌握不少詞匯，但當他要用詞來表達自己的意思時則存在明顯的困難，說明他們存在理解語言和運用語言能力方面的損害。

小貼士：該病多在3歲內起病。多數(shù)病兒早期癥狀在嬰幼兒期就已出現(xiàn)，至1～2歲癥狀明顯，可出現(xiàn)語言功能退化停滯，表現(xiàn)典型孤獨癥癥狀，也就是Kanner三聯(lián)征，即社會交往障礙，語言交流障礙，行為重復刻板。由于父母缺乏嬰兒心理行為發(fā)育的知識及缺乏對兒童孤獨癥的了解，使得孤獨癥不易早期發(fā)現(xiàn)且發(fā)病年齡難以確切估計，有些家長認為孩子說話晚，不用急，“貴人語遲”；孩子不纏人，從小好帶；孩子孤僻不合群，是獨生子女的特點等等，延誤了早期診斷和治療。

兒童孤獨癥能治嗎？

孤獨癥是一種兒童早期的廣泛的心理發(fā)育障礙，是一種嚴重的精神疾病，如未早期發(fā)現(xiàn)，早期干預，預后很差，對兒童社會化功能損害極大，致殘率高。在其一生的發(fā)展過程中，需有人長期照管。但只要家長堅定信念，堅持治療，對孩子充滿愛心、耐心、關心、信心，兒童孤獨癥還是可治的。孩子是可以走出自己孤獨的世界，并且發(fā)現(xiàn)周圍的世界，其本人的社會功能，適應功能都會有不同程度的提高。有很多孤獨癥兒童經(jīng)過治療，走進幼兒園，邁進學校和社會，在社會上找到了自己的位置，有了自己生存和發(fā)展的空間。這也是對父母堅持治療的最好的回報。

兒童孤獨癥如何治療和預防？

首先，父母對疑有孤獨癥傾向的兒童，應盡早去醫(yī)院就診，由?？漆t(yī)生（兒童神經(jīng)精神、心理、保健專業(yè)）確診，早期診斷，早期治療是治療成敗的關鍵。由于孤獨癥兒童的年齡、臨床表現(xiàn)、功能損害各不相同，治療需要因人而異。治療前由主管醫(yī)生和家長一起評估兒童的基本心理功能，如語言，社交，動作行為，生活能力等發(fā)育水平，然后制定個體化，結構化，系統(tǒng)化的治療方案。

其次，盡管孤獨癥的病因不明，但仍能進行有效的治療和預防。主要采取綜合治療措施，包括行為治療，教育和訓練，如語言訓練，社交訓練，感統(tǒng)訓練，日常生活自理訓練，游戲活動等，并輔以藥物治療，但并不是每個孤獨癥都需要服藥，目前也沒有治療孤獨癥的特效藥。在治療過程中，家長和治療師要密切配合，積極參與。多教、多練、不斷強化、長期堅持，患兒就可取得明顯進步，病情可得到積極、有效地控制。

另外，母親要注意孕期保健，提倡母乳喂養(yǎng)，合理飲食，減少高糖、高脂、肉類等"酸性食物"的攝入，建立親子依戀和情感聯(lián)系，家長應讓孩子多與外界環(huán)境接觸，讓孩子與同齡兒童一起玩耍、交往和學習，使其個性和社會適應性健康發(fā)展，以有效地預防兒童孤獨癥。

解縉的故事范文第2篇

【關鍵詞】 骨關節(jié)炎；含水率；軟骨；筋骨失養(yǎng)

骨關節(jié)炎（osteoarthritis，OA）的核心病機為本痿標痹，以肝腎虧虛、筋骨失養(yǎng)為本，以腠理空虛易感風寒濕邪為標，主要病位在軟骨[1]。關節(jié)軟骨中的水分在軟骨細胞與富含營養(yǎng)物質的滑液之間進行物質交換，有利于營養(yǎng)物質、廢料及氣體的彌散，部分水與細胞外基質（ECM）中的膠原纖維及蛋白多糖結合成凝膠狀，參與軟骨組織中的流體靜壓力的形成，同時維持關節(jié)軟骨的正常結構。當關節(jié)軟骨受損時，軟骨中水分含量發(fā)生改變，以調節(jié)軟骨細胞內外環(huán)境的穩(wěn)定，維持軟骨的生物力學性能，從而起到保護組織細胞的作用[2-3]。軟骨ECM降解在軟骨退變過程中發(fā)揮關鍵作用，因此阻斷軟骨ECM降解發(fā)生，有可能促進退變軟骨修復，從而減緩OA病理進程[4-5]。軟骨含水率變化與軟骨ECM降解及軟骨退變密切相關，提示調控軟骨含水率是防治OA筋骨失養(yǎng)的潛在有效途徑

之一。

1 關節(jié)軟骨含水率變化與OA筋骨失養(yǎng)的關系

1.1 關節(jié)軟骨退變是OA筋骨失養(yǎng)的必經(jīng)階段 OA的主要病理特征為軟骨退變、骨贅形成，軟骨退變屬于中醫(yī)“痿”證，骨贅形成屬于中醫(yī)“痹”證。其中關節(jié)軟骨屬中醫(yī)“筋”范疇，骨贅屬中醫(yī)“骨”范疇，筋和骨相連，相互作用，共同組成人體的支架結構，具有負重和維持運動的功能[6]。根據(jù)中醫(yī)骨傷的病機演變規(guī)律皮-肉-筋-骨，筋痹是OA發(fā)展的必經(jīng)階段，筋痹繼續(xù)發(fā)展成為骨痹，骨痹是OA的最終表現(xiàn)形式[7]。力學研究表明，軟骨的退變可引起關節(jié)生物力學穩(wěn)態(tài)失衡，為維護關節(jié)力學結構而導致骨贅形成，骨贅是發(fā)生于關節(jié)邊緣的骨和軟骨性新生組織，是生物力學失衡的代償性改變，但因骨贅改變了關節(jié)原有的結構，導致關節(jié)失穩(wěn)，又進一步加重了軟骨退變[8]。

1.2 含水率變化促進關節(jié)軟骨退變 軟骨ECM的過度丟失對OA軟骨退變的病理進程起至關重要的作用，ECM主要由水、蛋白多糖聚合體以及膠原纖維構成，由于蛋白聚糖中的GAG是多陰離子化合物，結合K+、Na+等陽性離子，引起滲透壓升高，從而吸收水分子；同時糖的羥基具有親水特性，因而基質中的蛋白聚糖可以吸引、保留水分，形成水凝膠，容許小分子化合物自由擴散，阻止細菌通過，起到保護ECM的作用[9-11]。

軟骨退變早期，軟骨內固有的膠原纖維和蛋白多糖同時發(fā)生退變，而蛋白多糖在降解的同時代償性地合成新的蛋白多糖，此類蛋白多糖分子量較小，分子結構也有所改變，難以與水分子結合形成蛋白多糖聚合體，蛋白多糖的生物學性能下降導致水合作用降低，表現(xiàn)為軟骨含水率的下降[12]。

軟骨退變發(fā)展期，軟骨結構破壞，進一步導致膠原纖維結構的改變和膠原纖維含量的下降，上述改變導致ECM滲透壓持續(xù)增高，引起高滲吸水，ECM含水率增加；此時組織損害加重，電荷密度、應力改變和組織滲透性增加引起炎癥介質釋放，軟骨細胞合成和增生作用下降，蛋白多糖聚集體減少，小分子量單體增多，軟骨內滲透壓持續(xù)增大，導致含水率增加[13]。

軟骨退變后期，代償性合成膠原纖維和蛋白多糖進一步增多，但與軟骨退變早期一樣，新合成的蛋白多糖分子量較小，分子結構改變，難以發(fā)揮其水合作用的生物學性能；此時，炎癥反應降低，軟骨中炎癥介質減少，ECM滲透壓降低，軟骨含水率逐漸減少[14]。

2 關節(jié)軟骨中水的存在形式 關節(jié)軟骨中的水可分為大部分的結合水和少量的游離水。結合水是組成細胞和生物體結構的重要成分，可以穩(wěn)定大分子結構，結合水與膠原纖維和蛋白多糖的陰性離子呈非共價鍵結合，主要依賴膠原纖維或蛋白多糖的水合作用形成；自由水主要通過滲透作用由關節(jié)腔進入，游離于軟骨細胞和滑膜之間，因此關節(jié)軟骨滲透壓的大小主要取決于蛋白多糖的數(shù)量[15]。結合水和自由水共同維持關節(jié)軟骨營養(yǎng)物質、廢料及氣體的彌散和交換。

關節(jié)軟骨水分的1/3在細胞內，其余的水分與ECM結合。軟骨中缺乏血管分布，軟骨細胞成行或成群分布，因此軟骨細胞通過滲透作用傳遞代謝所需要的營養(yǎng)物質。滲透作用即血漿中的營養(yǎng)成分透過滑膜內的毛細血管壁滑膜進入滑液，通過滑液將營養(yǎng)物質擴散入ECM供應給軟骨細胞?；喊毎鸵后w兩種成分，其中約95%是水。軟骨細胞存在于一個高度可變的離子和滲透壓環(huán)境，并且對這種變化非常敏感，當細胞內外環(huán)境中離子和滲透壓改變時，軟骨細胞會通過調節(jié)體積來應答。在細胞體積調節(jié)的過程中，水是重要的因素之一[16]。

3 調控關節(jié)軟骨含水率的機制探討

3.1 炎癥促進軟骨ECM的降解 細胞因子是介導OA發(fā)病最主要的炎癥介質，對關節(jié)軟骨的退變發(fā)揮重要的調控作用。在OA病理過程中，腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素-1（IL-1）是介導關節(jié)軟骨退變的主要細胞因子，它們顯著增加軟骨基質金屬蛋白酶（MMPs，如MMP-3、MMP-9和MMP-13）、聚集蛋白聚糖酶（ADAMTS，如ADAMTS-4、ADAMTS-5）的表達，破壞ECM的合成與降解平衡[17-18]。

OA發(fā)生時，蛋白多糖的降解大于合成，軟骨彈性和承受負荷的能力喪失，以致關節(jié)軟骨厚度變薄。其可能的機制是，網(wǎng)絡結構的膠原纖維構成了關節(jié)軟骨的支架，大量高能嗜水性的糖蛋白分子團分布于上述復雜的纖維網(wǎng)架中，TNF-α和IL-1通過激活MAPK通路、一氧化氮（NO）途徑和核轉錄因子-κB通路等，誘導MMPs和ADAMTS的表達，引起膠原纖維網(wǎng)架的局限性破損，造成糖蛋白膨脹以及帶負電荷的離子暴露，使關節(jié)軟骨內含水量增多；此外，蛋白多糖分解后在軟骨ECM內產(chǎn)生了更多的小分子單體，增加了ECM內的分子濃度，滲透壓持續(xù)增大，導致高滲吸水[19-21]。

IL-1β可以激活一氧化氮合氫酶（iNOS）在軟骨內產(chǎn)生大量NO[22]。同時，OA患者關節(jié)滑膜中含有大量的NO，誘發(fā)滑膜組織損傷和血管擴張，導致滑膜腫脹、充血，并且使血管壁的通透性增大而引起滲出等，造成關節(jié)腔積液；NO進一步促進炎癥介質的釋放，上調MMPs活性，促進膠原纖維的降解，引起關節(jié)軟骨腫脹[23]。

3.2 水通道蛋白調控軟骨細胞內外水分子的轉運

水通道蛋白是一類選擇性高效轉運水分子的特異孔道，廣泛存在于原核和真核細胞膜上，自由水的被動跨膜轉運受該蛋白介導，對軟骨細胞保持內外環(huán)境的穩(wěn)態(tài)平衡起重要作用[24]。研究表明，水通道蛋白與OA密切相關，主要表達于關節(jié)軟骨細胞和滑膜細胞，參與調控細胞的形態(tài)和體積，維持滑液分泌的穩(wěn)定[25]。水通道蛋白受離子濃度和滲透壓調節(jié)，其啟動子區(qū)包含滲透壓反應元件，水通道蛋白在高滲環(huán)境中表達量上升[26]。OA發(fā)生時，滑膜的上皮屏障破壞，引起關節(jié)腔滑液蛋白增加，關節(jié)腔內滲透壓升高，此時水通道蛋白在滑膜中表達上調，促進滑液分泌，關節(jié)腔積液；軟骨ECM降解，細胞周圍離子濃度和滲透壓改變，水通道蛋白在細胞膜上表達升高，水分子從ECM轉移到軟骨細胞，導致軟骨細胞腫脹破裂，OA進一步加重[27-29]。

4 小 結

軟骨退變是OA筋骨失養(yǎng)進程中重要的病理變化之一，而含水率在軟骨生長發(fā)育、維持關節(jié)內外滲透壓方面發(fā)揮關鍵的調節(jié)作用，調節(jié)關節(jié)軟骨含水率變化具有延緩軟骨退變的作用，但其具體作用機制尚不明確[30-31]。蛋白聚糖對基質內水分的調控具有重要作用，IL-1、TNF-α、轉化生長因子-β和透明質酸等通過誘導蛋白聚糖的降解，引起ECM中內外水分失調，有效抑制ECM中蛋白聚糖的降解，調控軟骨含水率水平，從而對關節(jié)軟骨退變進程進行控制，對OA的發(fā)展起延緩作用，為研究OA防治方法提供新的思路。

5 參考文獻

[1] 李西海，劉獻祥.骨關節(jié)炎的核心病機――本痿標

痹[J].中醫(yī)雜志，2014，55（14）：1248-1249，1252.

[2] Sharma S，Lee A，Choi K，et al.Biomimetic aggrecan reduces cartilage extracellular matrix from degradation and lowers catabolic activity in ex vivo and in vivo models[J].Macromol Biosci，2013，13（9）：1228-1237.

[3] Roughley PJ，Mort JS.The role of aggrecan in normal and osteoarthritic cartilage[J].J Exp Orthop，2014，1（1）：8.

[4] Sharma S，Lee A，Choi K，et al.Biomimetic aggrecan reduces cartilage extracellular matrix from degradation and lowers catabolic activity in ex vivo and in vivo models[J].Macromol Biosci，2013，13（9）：1228-1237.

[5] Zhang Q，Lu H，Kawazoe N，et al.Pore size effect of collagen scaffolds on cartilage regeneration[J].Acta Biomater，2014，10（5）：2005-2013.

[6] 李西海，劉獻祥.補腎壯筋湯干預肝腎虧虛型膝骨性關節(jié)炎軟骨退變的機制探討[J].福建中醫(yī)藥，2011，42（5）：58-59，61.

[7] 韓清民，王躍輝，黃旭東，等.膝骨關節(jié)炎從筋論治思路探討[J].新中醫(yī)，2009，41（1）：5-6.

[8] 陳后煌，邵翔，馬玉環(huán)，等.骨關節(jié)炎骨贅形成的機制探討[J].風濕病與關節(jié)炎，2016，5（5）：36-38.

[9] Foster RJ，Damion RA，Baboolal TG，et al.A nuclear magnetic resonance study of water in aggrecan solutions[J].

R Soc Open Sci，2016，3（3）：150705.

[10] 楊文芳，周惠瓊.蛋白聚糖異常代謝在關節(jié)炎損傷機制中的作用[J].中國骨與關節(jié)雜志，2015，4（1）：49-53.

[11] Nia HT，Han L，Bozchalooi IS，et al.Aggrecan nanoscale solid-fluid interactions are a primary determinant of cartilage dynamic mechanical properties[J].ACS Nano，2015，9（3）：2614-2625.

解縉的故事范文第3篇

【關鍵詞】限售股解禁；事件研究法；價格反應

國內針對限售股解禁事件的研究是在股改限售股解禁事件為主導的背景下，吳振信等發(fā)現(xiàn)限售股解禁當天存在顯著負超常收益，說明解禁事件存在投資機會。馮玲證實了解禁事件對股價影響存在顯著正超額收益的可能。因此為確定存在解禁事件沖擊響應的股票類型特征，需要多特征考察相似特征解禁事件股價對事件的累計異常收益率，確定具備投資價值標的特征。介于融券交易實現(xiàn)較難，這就要求盡可能確認顯著的正超額收益的特征。

一、研究方法及數(shù)據(jù)處理

本文采用事件研究法，其核心是事件窗累計異常收益率。異常收益率（AR）是指事件窗實際收益率和事件未發(fā)生情況下預期收益率的差。累計異常收益率（CAR）則是在事件窗AR的累計值，按照定義表達式為

選擇2013年至2014年的限售股解禁事件為研究集，剔除數(shù)據(jù)異常的事件，有效樣本共2428件。數(shù)據(jù)來源：東方財富通、Res-set數(shù)據(jù)庫和雅虎財經(jīng)。設定事件窗為解禁日前10日至解禁日后20日，估計窗為事件窗前1年。將研究樣本按照事件公司的企業(yè)規(guī)模、盈利能力和負債水平進行分組，且企業(yè)規(guī)模以總市值衡量，盈利能力以凈資產(chǎn)收益率衡量，負債水平以資產(chǎn)負債比率衡量。為細分特征，將企業(yè)規(guī)模分別與其他特征分組研究。先將研究樣本按特征值從小到大分組，按企業(yè)規(guī)模均分為5組：按照盈利能力分為6組，凈Y產(chǎn)收益率為負的樣本單獨作為組1，其余樣本按照凈資產(chǎn)收益率均分為組2至組6：按照負債水平均分為5組。

二、事件價格反應分析

將規(guī)模組分別與盈利組和負債組交叉分組，檢驗事件窗CAR顯著性。

結果在95%的置信水平下均通過檢驗。各組CAR存在顯著差異，企業(yè)規(guī)模最小6組都表現(xiàn)為顯著正CAR。表明解禁事件對小市值股票價格易造成正沖擊，因為小市值股票可容納資金量少，解禁股若選擇立即套現(xiàn)，不利于利益最大化。負反應最明顯的是規(guī)模中上的組，其中盈利中等的收益率負沖擊表現(xiàn)最明顯。表2中出現(xiàn)規(guī)模最小的組中出現(xiàn)負反應，說明負債水平和盈利能力對限售股解禁事件分組有差異。分組處于中段的組在事件窗普遍呈現(xiàn)負CAR。

根據(jù)上述研究，發(fā)現(xiàn)市場對限售股解禁事件的反應總體上是負向的，但在某些特征下限售股解禁事件市場反應為正的概率更大，如企業(yè)規(guī)模較小時。

本文對后股改期限售股解禁事件結論歸納如下：

解縉的故事范文第4篇

關鍵詞：限售股；解禁與減持；定價機制

一、 限售股解禁與減持現(xiàn)狀

1. 限售股來源及構成。我國證券市場建立初期，正處于計劃經(jīng)濟向市場經(jīng)濟過渡的關鍵時期，大量的擬上市公司都是計劃經(jīng)濟的產(chǎn)物，為了減少計劃經(jīng)濟的影響，加快建立我國資本市場，對擬上市公司股票發(fā)行采用了存量和增量兩種不同的處理方式，將原有計劃經(jīng)濟下的存量部分與上市公開發(fā)行的增量部分割裂開，由此產(chǎn)生了我國上市公司所特有的股權分置結構。2005年6月開始實施的股權分置改革改善了上市公司股權結構，解決了“同股不同權”、“同股不同利”、“同股不同價”的歷史遺留問題，但同時也產(chǎn)生了規(guī)模龐大的限售股。

我國資本市場現(xiàn)存的限售股按來源可以劃分為股權分置限售股、IPO原股東限售股、股權激勵限售股、定向增發(fā)機構配售股等。按照5%的持股比例劃分，分為“大非”和“小非”。根據(jù)中國登記結算公司的《中國證券登記結算統(tǒng)計年鑒2012》數(shù)據(jù)統(tǒng)計，股權分置改革以來，累計產(chǎn)生限售股合計約4 941.95億股，其中“大非”4 109.33億股，占83.16%，“小非”有832.62億股，占16.84%。

2. 限售股解禁現(xiàn)狀分析。從2006年6月首批限售股解禁到2012年12月31日，我國證券市場累計已辦理解禁限售股合計約4 380.57億股，占累計產(chǎn)生限售股的88.64%，待解禁限售股存量為549.74億股。我國限售股解禁高峰主要在2008年（712.77億股）和2009年（1 896.06億股），這一解禁高峰存在有兩方面的原因：一方面2007年～2009年間正處于股權分置改革之后的3年～5年，股權分置改革中產(chǎn)生的限售股已經(jīng)到了解禁時間，大量的密集解禁；另一方面2005年～2007年間工商銀行、建設銀行、中國銀行、中國石油在A股IPO上市，而到2007年～2009年間也正是這部分IPO原股東限售股大量解禁期間，這一時間給資本市場帶來了巨大的資金和流通壓力。

2006年以來，解禁“大非”3 651.64億股，解禁“小非”728.91億股（如表1所示）。分年度統(tǒng)計，“大非”的解禁在2009年達到了最高峰，共有1 730.1億股解禁，而“小非”解禁在2007年達到了最高峰（271.46億股）?！按笮》恰苯饨叻宄霈F(xiàn)時間的差異與“大小非”的鎖定年限有關，根據(jù)證監(jiān)會的《股權分置改革管理辦法》等規(guī)定，持股在5%以下的“小非”的限售期為12個月，持股在5%以上的“大非”的限售期為24個月，且在限售期滿后的12個月內不能超過5%，在24個月內不能超過10%。從“大小非”的結構來看，解禁的“大非”占總解禁數(shù)量的83.36%，是“小非”的四倍多，這說明我國資本市場中股權集中度比較高，大部分非流通股東的持股比例都在5%以上，只有少部分是持股比例不足5%。

3. 限售股減持現(xiàn)狀分析。表2列示了2006年以來，我國資本市場限售股的減持情況?！按蠓恰焙汀靶》恰钡臏p持力度并不相同，“大非”減持較少，已解禁“大非”中只有6.57%的股份被原股東減持，而“小非”這一比例卻達到了44.14%，近一半的“小非”持有股東在解禁后選擇了減持。從絕對數(shù)上來看，“大非”減持共計240.03億股，而“小非”減持了321.75億股，“小非”減持的絕對數(shù)也大大超過了“大非”的減持量?？梢钥闯?，我國上市公司的“小非”股東更傾向于在解禁期后進行減持，這一現(xiàn)象與“大小非”股東的構成有很大關系。在我國，“大非”主要是國有股東、國有法人股東等，且很多股份能夠對上市公司實施控制或重大影響，而“小非”多以個人股，風險投資基金（PE）等構成。

“大小非”不同的構成方式?jīng)Q定了解禁后對股份不同處理。第一，對于“大非”來說，不論是國有股東還是個人股東，為了不降低自身在上市公司中的地位和影響力都不太可能進行大規(guī)模的減持，而且國有控股股東也有50%的控股要求。第二，國有股更加注重對上市公司的控制和管理，而對股份在二級市場的投機套利并不關注，王玉濤、陳曉、薛?。?013）研究發(fā)現(xiàn)，國有股東減持限售股的目的與自身營業(yè)務利潤較低或虧損、業(yè)績增長較少、盈利持續(xù)性較低有關。第三，“小非”的持股比例較低，無法對上市公司形成影響，對于“小非”來說投資收益最大化是持有股份的目標，存在較高股份溢價的情況下，減持可以獲得更大的投資收益。第四，“小非”中大量存在的風險投資基金，它們主要目的就是為獲得一級與二級市場的價差，解禁后通過二級市場退出的需求很強，且獲得很高的溢價收益。

分年來看，2007年“小非”減持的股份最多，占整個“小非”減持股份的1/3，該年正處于股權分置改革后的一兩年，很多不足5%的股份的持有人本身就有很強的變現(xiàn)動機。正如上文所述，持股5%以下的風險投資以及個人投資者并不具有對上市公司的影響和控制權，在合適的時機進行股份變現(xiàn)套利是其持有股份的重要動機。再加上2007年間，資本市場正處于瘋狂的上漲階段，股票的溢價較高，選擇此時減持變現(xiàn)預期的收益很高。從“大小非”減持總量來看，2007年與2009年的減持力度都較大，也是因為資本市場正處于高漲階段，此時減持股份能獲得的收益較大。

二、 限售股解禁與減持的市場效應

1. 限售股解禁對資本市場的影響分析。2005年6月股權分置改革后，我國資本市場經(jīng)歷了一輪前所未有的大牛市，上證指數(shù)在短短的兩年零四個月時間里從2005年6月6日的998點上漲到2007年10月16日的歷史最高位6 124點，漲幅達到了513.63%，隨后的一年時間又暴跌到1 664點，跌幅達到了72.8%。在此時期的大量限售股的解禁給我國股市的產(chǎn)生了巨大的沖擊，加劇了市場下跌的幅度和速度。一些學者對“大小非”解禁的經(jīng)濟后果進行了分析，葉卉宜（2010）認為，“大小非”解禁使得市場上流通股股本持續(xù)增加，給投資者帶來了擴容預期，打破了市場原有的供求均衡，造成了市場的恐慌。馮玲（2008）對限售股解禁的股價效應進行了實證研究，認為限售股的上市流通帶來了負的股價效應。夏清華等（2009）發(fā)現(xiàn)，大小非解禁上市公司的股價在公告日有顯著的負異常收益。也有學者認為，限售股解禁的負面效應會在解禁之前顯現(xiàn)出來，黃漢利、余曉燕（2009）對“大小非”解禁在解禁日之前的市場反應進行了分析，發(fā)現(xiàn)市場存在顯著的負面反應，同時認為是由于解禁給投資者所帶來的恐慌心理造成的。

實際上，上證指數(shù)的漲跌變化與“大小非”解禁數(shù)量的變化在時間上并不完全同步（圖1和圖2所示），在2007年11月到2008年11月上證指數(shù)下跌幅度最大的期間，“大小非”解禁的入市的股份并不多，而在2009年9月“大小非”解禁數(shù)量最大的月份，上證指數(shù)已經(jīng)開始溫和的上漲，上證指數(shù)的下跌與“大小非”解禁之間的關系并不直接。一般來說，限售股的解禁一定程度上增加了可流通股的數(shù)量，增加了股票供給，在資本市場需求一定或沒有大的增加的情況下，供需平衡被打破，股票價格的下降。實際上，真正對市場產(chǎn)生影響的是限售股的減持，解禁的股份并不一定就形成有效的供給，限售股的解禁只是增加了名義上的股票供給，名義供給要成為有效的實際供給需要持股人將股份在市場上的出售流通。如果限售股股東并沒有出售股份的意愿和動機，市場上能流通的股份仍然沒有增加，而只是流通股的存量增加，對實際的資本市場供求并不構成壓力。

從解禁預期的效應來看，便可以發(fā)現(xiàn)在每一次大規(guī)模的解禁期到來之前，市場會對解禁提前的反應，在限售股解禁之前都存在上證指數(shù)下跌的趨勢。比如2009年8月到2009年11月大規(guī)模的限售解禁之前，7月23日上證指數(shù)就已經(jīng)出現(xiàn)下行的趨勢。有學者研究發(fā)現(xiàn)，在股票解禁40 天之前，投資者就會選擇提前減持股票，從而導致股價下跌（廖理等，2008）。這樣看來，限售股的解禁實際上是在一定程度上是影響了投資者對資本市場的預期，這種預期會造成市場的負面效應，并且這種效應在解禁前會逐漸釋放。如投資者為防御限售股可能帶來的不確定風險會提前對持有的股票進行減持，賣方壓力增大，市場出現(xiàn)下跌。當真正到限售股解禁日，市場已經(jīng)對限售股進行了重新定價，相關風險已經(jīng)被分散，市場也并未出現(xiàn)強烈的反應。

2. 限售股減持對資本市場影響分析。從2006年～2012年限售股減持情況中可以發(fā)現(xiàn)（圖3所示），限售股減持與上證指數(shù)的走勢更為相似，限售股減持是否就是資本市場波動的主要原因呢？對其進一步分析發(fā)現(xiàn)，資本市場與限售股減持存在著相互影響、相互制約的關系。首先，資本市場影響限售股股東減持行為，限售股股東在做出減持股份的決策時會考慮市場情況。在牛市和熊市的不同環(huán)境中，股票出售的收益會有很大的差距，限售股東會選擇股價高漲的時期來減持股份，2007年左右減持份額最高很大程度上是原因當時的指數(shù)正處高點，出售股份會得到較高的溢價。其次，限售股的減持又反過來影響資本市場，被減持的股份進入市場后，股票價格也會因為原有的供求平衡被打破而重新定價，于是市場價格隨著供給的擴大而被拉低。第三，市場不緊氣的條件下，減持股份會加劇市場行情的下跌。

對市場的影響過程中，“大小非”減持的影響也并不一致。有學者認為，“大非”減持對市場的影響更加顯著。朱茶芬、陳超、李志文（2010）對大股東減持動因進行分析，他們認為，大股東對企業(yè)更加了解，能夠把握公司估值和業(yè)績前景，高估值、高風險推動大股東減持的重要動因。大股減持會帶來市場的“羊群效應”，股票會連續(xù)下跌。張冬云（2007）認為“大非”解禁市值大且持續(xù)時間長，它的減持很可能對當期資金供求關系產(chǎn)生顯著影響。另一些學者認為，“小非”減持對市場的影響更大。石建勛（2008）認為“小非”的減持對股票市場的沖擊更大，由于“大非”減持受到制約因素較多，其減持比例也明顯小于“小非”，對市場的影響能力有限。王玉濤、陳曉、薛健（2013）大股東只是把限售股作為蓄水池，在需要增加會計利潤時減持，只是用于利潤平滑。

圖3所示，“大非”減持在各期的差異也并不大，雖有上下的波動，但整體上看規(guī)模并不大。而“小非”減持量和減持比例與市場指數(shù)的走勢更加的相似，說明“小非”股東減持受市場環(huán)境的影響更大，同時也對市場的反作力更強。歸其原因，這與“小非”股東的持股動機密不可分。相對于“大非”股東，“小非”的投機套現(xiàn)的意愿會更強，尤其是那些IPO前進入的風險投資基金，它們對企業(yè)投資的目的并不是長期的持有，獲得價值的回報，而是為取得一級市場和二級市場之間的價格差異。在現(xiàn)有制度下，企業(yè)只要能成功的上市，原有股東就能獲得巨大的溢價收益，就如股市上“打新股”一樣，這些“小非”股東只是入場更早，收益更大。

三、 政策建議

1. 完善股票定價機制。建立完善的股票定價機制是降低限售股解禁風險的重要手段。合理的定價機制能夠縮少一級市場與二級市場的價格差異，降低因股票溢價帶來的風險。如果資本市場一級和二級市場存在著巨大的套利空間，就很難抑制這種套利行為，只要能夠在一級市場購得股票，就必定能獲得由制度產(chǎn)生的壟斷利潤。股票合理的定價機制能夠很好的降低市場風險，減少風險投資基金等“小非”股東的投機行為。

2. 加強對“小非”股東的監(jiān)管?！靶》恰睖p持數(shù)量和減持比例一直比較高，資本市場很大一部分風險都來自“小非”減持，特別是那部分風險投資基金構成的“小非”股東對市場產(chǎn)生了很大的影響，雖然風險投資基金改善了公司治理結構，加快了公司改制上市，但是這部分“小非”股東根本目的獲得買賣價差，具有明顯的短期效應。他們實際上是利用了一級與二級市場的政策漏洞來掠奪資本市場財富，必要進行更加嚴格的市場監(jiān)管，壓縮投機空間。

3. 培育價值回報體系。不論是限售股東還是流通股東都不應將出售作為獲利的手段，應該引導上市公司為投資者創(chuàng)造更多的價值，通過分紅制度來回報投資者。賣買價差不應該能為投資者入市的唯一目的，開拓收益獲得方式和途徑，培育價值回報體系，讓市場更加的注重價值投資。

4. 加強信息披露。披露相關限售股的解禁和減持的信息，減少資本市場上的信息不對稱，特別是抑制因限售股解禁和減持所帶來的市場非理性的“羊群效應”，保持市場的穩(wěn)定。

參考文獻：

1. 巴曙松，儲懷英，鄭弘.全流通過程中股票市場格局的變化趨勢.財經(jīng)科學，2008，（9）.

2. 黃建歡，張蓓蓓，尹筑嘉.限售股解禁的市場反應：機制與特征研究.財經(jīng)理論與實踐，2010，（1）.

3. 王玉濤，陳曉，薛健.限售股減持：利潤平滑還是投資收益最大.金融研究，2013，（1）.

4. 朱茶芬，陳超，李志文.信息優(yōu)勢、波動風險與大股東的選擇減持行為.浙江大學學報（人文社會科學）.2010，（2）.

基金項目：中國人民大學科學研究基金項目“中央高校基本科研業(yè)務費專項資金資助”（項目號：14XNH227）。

解縉的故事范文第5篇

【關鍵詞】鋼筋混凝土；紡織廠房；加固措施；碳纖維加固技術

1. 前言

（1）早期的紡織廠房大多是鋼筋混凝土排架結構，特殊的生產(chǎn)工藝，要求車間溫濕度較大，而由于當時設計標準、規(guī)范和施工技術水平的限制，對高濕度環(huán)境下的的混凝土構件的防潮防腐，除自身的物理力學性能外，幾乎沒有其它防范措施，廠房的主要受力構件如屋面大梁，柱長期處于室溫和高濕度的環(huán)境中，受力鋼筋漸漸銹蝕、膨脹，導致混凝土保護層開裂、剝落，鋼筋外露，繼續(xù)銹蝕，如此循環(huán)破壞，使梁柱的承載能力降低，對廠房造成安全隱患，縮短廠房的使用壽命，急需加固。

（2）一般來說，鋼筋混凝土結構常用的有加大截面法、外包鋼加固法、粘鋼加固法、高壓灌注法和改變受力體系（如增加支點）、粘碳法（分為碳纖維布加固和碳纖維板加固兩種）等。我公司北布廠房從90年代初期開始進行結構加固，由最初外包鋼法到現(xiàn)在的碳纖維布加固法，筆者曾多次參與加固施工技術管理，實踐證明碳纖維布加固法最適用于鋼筋混凝土結構的紡織廠房加固。

2. 碳纖維布加固技術的原理

（1）碳纖維布是以常溫固化樹脂為粘結材料，通過一定成型方法將碳纖維單向排列的復合材料，碳纖維布的彈性模量為2.35x105MPa，抗拉強度模量為3，50MPa；以二級鋼筋為例，它的彈性模量為2.0x105MPa，抗拉強度模量為350MPa，兩者的彈性模量基本相等，而前者的抗拉強度是后者的近乎10倍，所以碳纖維布是一種理想的加固材料。

（2）雖然碳纖維和鋼筋的物理力學性質相似，但碳纖維耐腐蝕性很高，在潮濕的環(huán)境中不像鋼筋那樣很容易生銹腐蝕，所以更適合于紡織廠房的加固。

3. 碳纖維布加固的構造層次及施工工藝

（1）碳纖維布用專用樹脂為粘結材料沿受力方向或垂直于裂縫方向黏貼在需要加固的構件上，這種粘結劑的力學性能指標必須滿足有關技術規(guī)范規(guī)定的要求，以保證碳纖維布和加固的構件共同受力，牢固結合成新的復合體，提高結構構件的（抗彎、抗剪）承載能力，達到對結構構件進行加固、補強的目的。

（2）一般工藝流程為： 放線定位 混凝土表面處理 配制并涂刷底層樹脂 配制找平材料并對不平整處修復處理 配制并涂刷浸漬樹脂或粘貼樹脂 粘貼碳纖維片材 表面防護。

4. 碳纖維布加固的施工過程

4.1 把需加固的構件被腐蝕部位的疏松混凝土鑿掉，把銹蝕的鋼筋用鋼絲刷刷掉被銹蝕層。

4.2 補粉鑿除的構件，用sj-601防腐砂漿補粉鑿除的混凝土梁（對于較大面積的劣質層在鑿除后應用環(huán)氧砂漿進行修復），并養(yǎng)護三天。砂漿凝固后，對構件表面仍存在的裂縫采用環(huán)氧樹脂砂漿進行壓力灌漿封閉處理，待灌漿材料達到一定強度后再進行下面的操作。

4.3 對被粘貼混凝土表面用砂輪或角磨機打磨，以除去表面疏松層及油污等雜質，直至完全露出新的混凝土界面，并用壓縮空氣將表面浮灰清除干凈。柱的轉角處要進行倒角處理并打磨成圓孤狀（R=50mm）。對于施工環(huán)境濕度較大，或混凝土粘貼表面潮濕的情況，還應對粘貼面進行干燥處理。當混凝土表面凹凸不平時，應用找平材料將缺陷部位填補平整，待找平材料表面干燥后，再進行下一步施工。

4.4 基底樹脂的作用是加強碳纖維布與混凝土表面的粘結力，這對于加固效果的充分發(fā)揮是非常重要的。按產(chǎn)品使用說明規(guī)定的比例將甲、乙兩組份充份攪拌后，用滾筒刷均勻涂抹于混凝土表面。

4.5 將樹脂膩子主劑與硬化劑按2：l配比，充分攪拌均勻，用抹刀將膩子填補于表面凹凸不平處，以手指接觸不粘手后再進行下面的工作。

4.6 將攪拌好的浸潤樹脂，均勻飽滿涂抹于構件所要粘貼的部位，厚度為1.5mm左右，不宜過薄。

4.7 涂抹浸潤樹脂后，應保證在規(guī)定的使用時間內，將已按設計的尺寸裁剪好的碳纖維布迅速粘貼到位。粘貼過程要求平整、順直，不得有波紋、皺折或位置偏差。碳纖維布粘貼后，用特制的滾筒沿碳纖維布纖維方向（即在使用階段碳纖維布受力方向）多次滾壓擠出氣泡，確保不浮空，以使碳纖維布與混凝土表面緊密粘結；同時，使粘結劑充分滲入纖維之間的縫隙內。當粘貼第2層碳纖維布時，先在第l層碳纖維布的表面涂刷浸潤樹脂，然后按前述方法粘貼第2層碳纖維布。最后，在碳纖維布表面再涂抹l層粘結劑，上覆塑料薄膜，并用木模板壓緊碳纖維布養(yǎng)護。

4.8 飾面處理至少8h以后，去除塑料薄膜，在碳纖維布表面涂抹l層基底樹脂。待基底樹脂用手指接觸不沾手后，外抹水泥砂漿做面層；最后根據(jù)原廠房使用環(huán)境的要求，對其表面涂刷耐火涂料。

5. 碳纖維加固設計和施工要點

5.1 采用粘貼碳纖維布片材加固混凝土結構時，應按國家現(xiàn)行有關標準對擬加固的構件進行承載能力極限狀態(tài)計算和正常使用極限狀態(tài)驗算；根據(jù)檢測得到的實際強度，按國家現(xiàn)行有關標準確定其相應的材料強度設計指標；碳纖維布片材應根據(jù)構件達到極限狀態(tài)時的應變，按線彈性應力應變關系確定其相應的應力；碳纖維布片材應取生產(chǎn)廠提供的不小于95%保證率的極限抗拉強度作為抗拉強度標準值。在受彎加固和受剪加固時，被加固混凝土結構和構件的實際混凝土強度等級不應低于Cl5。采用封閉粘貼碳纖維布片材加固混凝土柱時，混凝土強度等級不應低于C10等方式。

5.2 采用粘貼碳纖維布片材進行結構加固時，宜卸除作用在結構上的活荷載。如不能在完全卸載條件下進行加固，應考慮二次受力的影響。

5.3 在梁、板構件的受拉區(qū)粘貼碳纖維布片材進行受彎加固，纖維方向與加固處的受拉方向一致；采用封閉式粘貼、U形粘貼或側面粘貼對梁、柱構件進行受剪加固，纖維方向宜與構件軸向垂直；采用封閉式粘貼對柱進行抗震加固，纖維方向與柱軸向垂。

以上是我在十幾年的工作實踐中的一點收獲，于大家共享。

參考文獻