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八星抱喜范文第1篇

八星抱喜范文第2篇

宜興市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,江蘇無(wú)錫 214200

[摘要] 目的 探討乙型肝炎病毒與B細(xì)胞性淋巴瘤的相關(guān)性。方法 選擇我院2012年2月至2013年2月收治的70例B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤患者為研究組，選擇同期收治的80例大腸癌患者為對(duì)照組，對(duì)兩組患者乙型肝炎標(biāo)志物陽(yáng)性率共同表達(dá)情況進(jìn)行比較，同時(shí)分析B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤患者不同特征HBsAg陽(yáng)性表達(dá)情況。 結(jié)果 B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤患者19至40歲段、Ⅲ至Ⅳ期其HBsAg陽(yáng)性率較高，分別為40%、38.24%，明顯高于其他年齡段及Ⅰ至Ⅱ期，P＜0.05。另外，研究組大三陽(yáng)、小三陽(yáng)及抗HBsAb陰性且抗HBcAb陽(yáng)性發(fā)生率明顯比對(duì)照組高，P＜0.05。結(jié)論 乙型肝炎病毒感染與B細(xì)胞性淋巴瘤存在某種相關(guān)性，HBV感染可能參與B細(xì)胞性NHL病原學(xué)原理。

關(guān)鍵詞 乙型感染病毒；B細(xì)胞性淋巴瘤；相關(guān)性

[中圖分類(lèi)號(hào)] R733 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2014）10（a）－0117-02

相關(guān)研究表明非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者中乙型肝炎病毒（HBV）感染率較其他人群高，約2.45%至30.90%[1]；且很多學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞NHL患者HBV感染率明顯高于T細(xì)胞NHL患者，特別是彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤（DLBCL）[2]。由于乙型感染病毒是引發(fā)原發(fā)性肝癌的危險(xiǎn)要素之一，因此部分學(xué)者認(rèn)為HBV感染可能加劇DLBCL患者肝損害，增加患者死亡風(fēng)險(xiǎn)[3]。目前關(guān)于乙型肝炎與非霍奇金淋巴瘤研究較多，但乙型肝炎病毒與B細(xì)胞性淋巴瘤研究尚少[4]，為此本研究就此通過(guò)對(duì)照實(shí)驗(yàn)探討乙型肝炎病毒與B細(xì)胞性淋巴瘤的相關(guān)性。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院2012年2月至2013年2月收治的70例B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤患者為研究組，所有患者經(jīng)病理檢查確診為B細(xì)胞性NHL，排除原發(fā)性肝癌、妊娠期、精神異常、配合度低等患者。年齡在19至81歲之間，平均（54.2±3.4）歲，病程在6個(gè)月至2年之間，平均（1.1±0.2）年。選擇同期收治的80例大腸癌患者為對(duì)照組，年齡在20至80歲之間，平均（55.0±3.5）歲，病程在5個(gè)月至2年之間，平均（1.0±0.4）年。兩組患者在年齡、病程等基本信息上差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P ＞0.05。有可比性。

1.2 方法

對(duì)70例B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤患者相關(guān)資料進(jìn)行查看和分析，包括B細(xì)胞性NHL分型，不同年齡段、性別、淋巴瘤分期及其他特征HBsAg陽(yáng)性表達(dá)情況等內(nèi)容。另外利用ELISA（酶聯(lián)免疫吸附法）對(duì)B細(xì)胞性NHL、大腸癌患者HBsAg、HBeAg、抗HBsAb、抗HBeAb及抗HBcAb表達(dá)進(jìn)行測(cè)定及比較，其中HBsAg、HBeAg及抗HBcAb均為陽(yáng)性時(shí)稱(chēng)為“大三陽(yáng)”；HBsAg、抗HBsAb及抗HBcAb均陽(yáng)性時(shí)稱(chēng)為"小三陽(yáng)"，提示乙型肝炎慢性感染。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用spss16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)上述各項(xiàng)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)數(shù)資料率表示，χ2檢驗(yàn)，P ＜0.05時(shí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同特征B細(xì)胞性NHL患者HBsAg（乙型肝炎表面抗原）表達(dá)比較，見(jiàn)表1。

2.2 兩組患者乙型肝炎標(biāo)志物共同表達(dá)比較

研究組大三陽(yáng)、小三陽(yáng)、抗HBsAb陰性且抗HBcAb陽(yáng)性發(fā)生率明顯高于對(duì)照組，χ2值分別為4.7、3.85及5.44，P ＜0.05。具體情況見(jiàn)表2。

3 討論

乙型肝炎病毒感染在我國(guó)比較流行，2006年國(guó)家衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)稱(chēng)我國(guó)1至59歲人群乙肝表面抗原攜帶率占7.18%。且以15至59歲人群為主，高達(dá)8.57%[5]。國(guó)外相關(guān)研究認(rèn)為乙型肝炎病毒除了具有親肝細(xì)胞性外，還具有親淋巴細(xì)胞性特點(diǎn)，可以對(duì)外周血單個(gè)核細(xì)胞造成感染，表面乙型肝炎病毒感染可能參與淋巴細(xì)胞惡性腫瘤發(fā)展過(guò)程。隨著流行病學(xué)的不斷發(fā)展，越來(lái)越多研究表明淋巴瘤與乙型肝炎病毒感染存在一定的相關(guān)性，認(rèn)為HBV感染可能是導(dǎo)致B細(xì)胞淋巴瘤發(fā)生的一項(xiàng)重要危險(xiǎn)因子[6]。

Park[7]等人研究發(fā)現(xiàn)乙肝感染患者患有NHL概率相比其他高2.8倍；國(guó)內(nèi)相關(guān)研究也表明淋巴瘤患者HBsAg陽(yáng)性率比其他腫瘤及正常人群高，約20%至30%，表明乙型肝炎病毒感染與惡性淋巴瘤之間存在一定相關(guān)性。羅呂宏[8]等人研究表明NHL患者HBsAg陽(yáng)性率明顯高于肺癌患者，P ＜0.05；同時(shí)B細(xì)胞性NHL患者HBsAg陽(yáng)性率明顯高于肺癌患者及同組T細(xì)胞性NHL患者，P ＜0.05。表明HBV感染參與NHL（特別是B細(xì)胞性NHL）發(fā)病機(jī)制。崔建華[9]等人研究發(fā)現(xiàn)淋巴瘤患者HBsAg陽(yáng)性率明顯高于健康對(duì)照人群及其他惡性腫瘤患者，P ＜0.05。另外HBsAg陽(yáng)性淋巴瘤患者肝功能異常發(fā)生率（33.33%）高于HBsAg陰性患者（26.83%），但無(wú)顯著差異，P ＞0.05。表明淋巴瘤患者乙型肝炎病毒感染概率明顯高于其他人群，且可能加重淋巴瘤患者肝功能損害。林雯[10]等人研究發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞型非霍奇金淋巴瘤患者HBsAg陽(yáng)性率受年齡、淋巴瘤分期影響，18至39歲、Ⅲ至Ⅳ期患者HBsAg陽(yáng)性率明顯高于其他年齡段、Ⅰ至Ⅱ期患者，P ＜0.05。同時(shí)B細(xì)胞型非霍奇金淋巴瘤患者大三陽(yáng)、小三陽(yáng)發(fā)生率明顯高于大腸癌患者，P ＜0.05。表明HBV感染可能在B細(xì)胞型NHL病原學(xué)中起作用。本研究在前人研究基礎(chǔ)上重點(diǎn)將B細(xì)胞性NHL患者（研究組）與大腸癌患者（對(duì)照組）乙型肝炎標(biāo)志物共同表達(dá)情況進(jìn)行對(duì)照，表明研究組患者大三陽(yáng)、小三陽(yáng)發(fā)生率明顯高于對(duì)照組，P ＜0.05。可見(jiàn)B細(xì)胞性NHL乙型肝炎病毒感染率明顯高于其他腫瘤患者（如大腸癌），提示HBV與B細(xì)胞性淋巴瘤存在相關(guān)性，HBV感染可能參與B細(xì)胞性淋巴瘤發(fā)生發(fā)展過(guò)程。

參考文獻(xiàn)

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八星抱喜范文第3篇

【關(guān)鍵詞】 B細(xì)胞刺激因子 自身免疫性疾病 ATPLiteTM B細(xì)胞 MTT

B淋巴細(xì)胞刺激因子(B lymphocyte stimulator， BLyS)是TNF 家族中的一員[1]， 又稱(chēng)為B細(xì)胞激活因子(B cell activating factor belonging to the TNF family， BAFF)[2]， 由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞持續(xù)合成、 分泌。BLyS以膜結(jié)合和可溶性?xún)煞N形式存在。膜結(jié)合型BLyS由285個(gè)氨基酸組成， 經(jīng)蛋白酶水解膜外區(qū)的133～134氨基酸殘基肽鏈后， 可產(chǎn)生由152個(gè)氨基酸組成的可溶性活性多肽可溶性BLyS(soluble BLyS， sBLyS)， 進(jìn)入血液循環(huán)。在體內(nèi)、 外， sBLyS均具有特異地刺激B細(xì)胞的作用， 是B細(xì)胞發(fā)育、 存活所必需的[3]。而過(guò)量表達(dá)BLyS與某些自身免疫性疾病， 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus， SLE)、 類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis， RA)和口眼干燥綜合征(Sjogren syndrome， SS)等有關(guān)[4]。在這些疾病患者血清中， BLyS水平也明顯升高[5， 6]。目前， BLyS拮抗劑治療SLE和RA正處在臨床試驗(yàn)階段， 有望成為治療SLE和RA的新方法。

本研究中采用MTT和ATPLiteTMM發(fā)光法， 探討了人BLyS對(duì)小鼠脾細(xì)胞的作用。這將為進(jìn)一步尋找潛在BLyS的拮抗劑提供了初步篩選的簡(jiǎn)捷方法。

1 材料和方法

1.1 材料 BALB/c小鼠由軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院動(dòng)物中心提供?？扇苄訠LyS(sBLyS)的原核表達(dá)載體及其空白質(zhì)粒pET30a， E.coli BL21菌株由本室保存。鎳螯合瓊脂糖凝膠購(gòu)自北京本元正陽(yáng)基因技術(shù)股份有限公司。sBLyS的表達(dá)、 純化參照文獻(xiàn)[7]報(bào)道。ATPLiteTMM發(fā)光法試劑盒購(gòu)自PerkinElmer life sciences公司。

1.2 方法

1.2.1 小鼠脾細(xì)胞的制備 取4～6周齡的小鼠， 脫臼處死后， 泡于750 mL/L乙醇中消毒。取出小鼠， 放置平板上呈俯臥位。用鑷子夾起左側(cè)皮毛部， 剪開(kāi)皮膚、 腹膜， 分離脾臟， 放置平皿中。輕柔剪去脾臟兩側(cè)系膜及周?chē)M織， 于平皿中加入1～2 mL生理鹽水， 輕搖平皿洗滌。用平扁齒鑷子輕擠壓脾臟包膜， 將脾臟細(xì)胞擠至平皿中， 形成細(xì)胞懸液。預(yù)先于10 mL試管中加入3 mL小鼠淋巴細(xì)胞分離液， 再沿管壁緩緩加入6 mL細(xì)胞懸液，形成不同的液面層。2000 r/min室溫離心30 min。輕輕環(huán)繞吸取界面細(xì)胞， 加入生理鹽水6～8 mL， 混勻、 洗滌。1500 r/min離心5 min。棄上清， 所得沉淀即為脾細(xì)胞。

1.2.2 不同密度脾細(xì)胞增殖的分析 調(diào)整脾細(xì)胞密度為1×109、 2.5×109、 5×109、 1×1010和2× 1010細(xì)胞/L， 96孔板每孔分別加入100 μL， 于37℃、 50 mL/L CO2條件下培養(yǎng)72 h。MTT法分析時(shí)， 在培養(yǎng)終止前6 h， 加入5 g/L MTT 10 μL， 繼續(xù)培養(yǎng)至72 h， 每孔加入100 μL 100 g/L酸化SDS裂解細(xì)胞， 于酶標(biāo)儀ELISAreader讀取A570值。ATPLiteTMM發(fā)光法參照生產(chǎn)商說(shuō)明書(shū)操作。每孔加入50 μL細(xì)胞裂解液， 輕輕振搖5 min; 再每孔加入50 μL底物溶液， 輕輕振搖5 min。光信號(hào)以每分鐘計(jì)數(shù)(counts per second， CPS)為單位， 于Wallace 1420 multilabel counter VICTOR3(PerkinElmer， Singapore)儀測(cè)量。

1.2.3 BLyS對(duì)脾細(xì)胞作用的分析 每孔加入固定密度的脾細(xì)胞。再分別加入不同濃度的BLyS。以pET30a空載體表達(dá)的74個(gè)氨基酸組成肽作為對(duì)照。于37℃、 50 mL/L CO2條件下培養(yǎng)72 h。同1.2.2， MTT和ATPLiteTMM發(fā)光法測(cè)細(xì)胞增殖。刺激指數(shù)(Stimulating index， SI)分別按以下公式計(jì)算: MTT法SI=(實(shí)驗(yàn)組A570－細(xì)胞本底A570)/細(xì)胞本底A570; ATPLiteTMM發(fā)光法SI=(實(shí)驗(yàn)組CPS－細(xì)胞本底CPS)/細(xì)胞本底CPS。

2 結(jié)果

2.1 脾細(xì)胞增殖曲線(xiàn) 測(cè)定了不同密度小鼠脾細(xì)胞的增殖， 以確定分析BLyS活性的適當(dāng)細(xì)胞密度（圖1、 2）。選取5×109細(xì)胞/L用作MTT法檢測(cè)BLyS活性的脾細(xì)胞密度; 3×109細(xì)胞/L用作ATPLiteTMM發(fā)光法檢測(cè)BLyS活性的脾細(xì)胞密度。

圖1 MTT法檢測(cè)小鼠脾細(xì)胞的增殖 （略）

圖2 ATPLiteTMM發(fā)光法檢測(cè)小鼠脾細(xì)胞的增殖（略）

2.2 BLyS具有刺激脾細(xì)胞增殖的活性 BLyS基因片段的表達(dá)產(chǎn)物帶有來(lái)源于pET30a載體的56個(gè)氨基酸， 相對(duì)分子質(zhì)量(Mr)大約26000。因此， 我們純化了pET30a空載體表達(dá)的74個(gè)氨基酸組成的多肽， p30作為對(duì)照。純化的p30 Mr大約10000（圖 3）。

圖3 純化人重組BLyS蛋白和對(duì)照肽， p30的電泳圖（略）

M: 蛋白marker; 1: 對(duì)照肽p30; 2: sBLyS.

每孔細(xì)胞培養(yǎng)液中加入不同濃度的sBLyS， 培養(yǎng)72 h， MTT法觀察BLyS對(duì)脾細(xì)胞的刺激作用。BLyS在濃度為1、 5、 10 和20 mg/L時(shí)， 與對(duì)照相比， 能夠明顯刺激脾細(xì)胞增殖(P

圖4 MTT法檢測(cè)BLyS對(duì)小鼠脾細(xì)胞的活性圖5 ATPLiteTM法分析BLyS的活性（略）

3 討論

本研究中， 我們用MTT法和ATPLiteTMM發(fā)光法分析了人BLyS對(duì)培養(yǎng)小鼠脾細(xì)胞的作用。我們的結(jié)果顯示ATPLiteTMM法比MTT法稍敏感、 快捷。但ATPLiteTMM法缺點(diǎn)是需要復(fù)雜的儀器和花費(fèi)高。Batten等用流式細(xì)胞術(shù)分析了人BLyS促小鼠脾細(xì)胞存活的作用[8]。同樣， 這種方法也需要復(fù)雜的儀器。MTT法相對(duì)簡(jiǎn)單， 也可以取得ATPLiteTMM法相似的結(jié)果。我們采用MTT法分析了自行設(shè)計(jì)的一種BLyS拮抗肽的作用[9]。因此， 利用這種小鼠脾細(xì)胞模型， 可以對(duì)潛在BLyS拮抗劑進(jìn)行初步篩選， 以期獲得具有臨床應(yīng)用價(jià)值的治療劑。

參考文獻(xiàn)

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八星抱喜范文第4篇

【關(guān)鍵詞】漿細(xì)胞性乳腺炎 X線(xiàn)表現(xiàn) 診斷

【中圖分類(lèi)號(hào)】R722.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）08-0035-02

漿細(xì)胞性乳腺炎（plasma cell mastitis PCM）是乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張癥的晚期表現(xiàn)，是一種非感染性，非腫瘤，無(wú)菌性炎癥，主要見(jiàn)于30-40歲左右的非妊娠、非哺乳期婦女，臨床上并不罕見(jiàn)[1]，因其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，誤診率較高，主要與乳腺癌等易混淆。本文通過(guò)總結(jié)19例漿細(xì)胞性鉬靶X射線(xiàn)常見(jiàn)表現(xiàn)，旨在提高其診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1一般資料

19例PCM患者，均為女性，年齡23至67歲，平均40.8歲，其中23至45歲占53%，病程5天至4年，發(fā)病乳腺均為單側(cè)，其中9例（47.4%）為右側(cè)發(fā)病，10例（ 52.6%）為左側(cè)發(fā)病，所有病例均經(jīng)手術(shù)及病理證實(shí)為PCM。

1.2 檢查方法

所有患者均使用 GE Senographe2000 D 全數(shù)字化乳腺攝影檢查，自動(dòng)曝光，常規(guī)行乳腺軸位（ CC）和側(cè)斜（ MLO ）位，必要時(shí)采取側(cè)位和局部加壓點(diǎn)片，由兩位有經(jīng)驗(yàn)的放射科醫(yī)生負(fù)責(zé)閱片。

2 結(jié)果

2.1臨床表現(xiàn)

19例患者均能捫及腫塊，質(zhì)較硬，14例邊界不清，5例邊界光滑，腫瘤大小約為0.6-7.5 厘米，12例患者位于乳暈周?chē)?例位于外上，5例位于內(nèi)下。9例伴有乳腺疼痛，5例表現(xiàn)為皮膚紅腫，皮溫增高，6例溢液，7例表現(xiàn)為暈頭凹陷，其中2例為先天性凹陷，3例腋窩淋巴結(jié)腫大。

2.2X線(xiàn)表現(xiàn)

19例患者中有12例為結(jié)節(jié)腫塊影，7例顯示非對(duì)稱(chēng)致密影。12例結(jié)節(jié)腫塊影中有11例位于乳暈后方，1例位于內(nèi)下，大小約為0.6 cm*1.4 cm至6.2 cm*7.5 cm；其中7例邊界欠清，5例邊界清晰，密度略高于乳腺組織；有6例邊緣可見(jiàn)分葉和毛刺，1例病灶內(nèi)可見(jiàn)點(diǎn)樣鈣化。7例非對(duì)稱(chēng)致密影中有1例位于乳暈后方，2例位于外上，4例位于內(nèi)下，病灶邊界欠清，密度等于或略高于周?chē)橄俳M織。19例患者有5例局部血管增粗，4例乳腺皮膚增厚，1例凹陷，2例同側(cè)腋窩淋巴結(jié)腫大，1例乳腺導(dǎo)管擴(kuò)張。以上X線(xiàn)表現(xiàn)，本組病例交替或同時(shí)出現(xiàn)。檢查結(jié)果有9例誤診為乳腺癌，2例誤診為瘤樣增生伴感染，3例誤診為纖維腺瘤或囊腫，只有5例確診為PCM。

3 討論

該病由Ewing在1925年首先提出，病人主要表現(xiàn)為非周期性疼痛、乳暈區(qū)腫塊、溢液、部瘺管、非哺乳區(qū)膿腫為主要臨床表現(xiàn)的良性疾病。由于大多患者病理上表現(xiàn)為大量漿細(xì)胞浸潤(rùn)，故認(rèn)為是一種免疫性疾病。本病的發(fā)病原因可能與發(fā)育異常、生育哺乳、炎癥、乳腺退行性變、厭氧菌感染、外傷致輸乳管閉塞以及內(nèi)分泌失調(diào)、吸煙、服用抗精神病藥物等多種因素有關(guān)[2-4]。本組有2例為先天性凹陷，1例長(zhǎng)期吸煙史。有文獻(xiàn)報(bào)道[5-6]，PCM發(fā)病以單側(cè)為主，形成腫塊，多位于乳暈后方，本組病變證實(shí)了這個(gè)結(jié)論。PCM X線(xiàn)的表現(xiàn)和病理基礎(chǔ)：PCM X線(xiàn)表現(xiàn)多種多樣，包括直接征象和間接征象。

1）直接征象：①結(jié)節(jié)腫塊影或非對(duì)稱(chēng)致密影：此種表現(xiàn)的原因主要是由于乳孔閉塞、輸乳管排泄不暢形成的炎性腫塊。病灶大多位于乳暈周?chē)?，本組有13個(gè)病例位于此區(qū)，這與PCM主要發(fā)生于乳暈部輸乳管及大導(dǎo)管有關(guān)。病灶多呈等于或稍高于乳腺密度。部分病灶可見(jiàn)毛刺及分葉征，此處毛刺主要是由于周?chē)橄傩×吼みB或纖維條索形成的“假毛刺”，所以這種毛刺沒(méi)有乳腺癌根粗尖細(xì)的特點(diǎn)。②乳暈后導(dǎo)管相增強(qiáng)：是由于導(dǎo)管擴(kuò)張所致，此征象較少見(jiàn)，表現(xiàn)為導(dǎo)管呈低密度或高密度管狀或蜂窩狀影，見(jiàn)于1例病人。

2）間接征象：①乳暈皮膚增厚及內(nèi)陷，見(jiàn)于7例病人，是由于反復(fù)的炎癥反應(yīng)和纖維增生，致使周?chē)钠つw水腫、增厚、黏連，造成內(nèi)陷和乳暈皮膚增厚。②乳腺內(nèi)鈣化，此組出現(xiàn)1例，PCM鈣化少見(jiàn)，此組病例表現(xiàn)為點(diǎn)狀鈣化，本組19例PCM患者，誤診為乳腺癌為9例，占所有病患的47.4%?，F(xiàn)在就根據(jù)臨床及X線(xiàn)表現(xiàn)對(duì)PCM和乳腺癌進(jìn)行比較。PCM大多有凹陷的病史，多見(jiàn)于30-40歲左右的婦女，患者起病較慢，病變多反復(fù)發(fā)作，患處多有疼痛癥狀，病變多位于乳暈周?chē)?，可以出現(xiàn)乳暈后導(dǎo)管擴(kuò)張；X線(xiàn)表現(xiàn)為腫塊多位于乳暈周?chē)?，腫塊邊界欠清；密度等于或略高于乳腺密度，皮膚增厚在乳暈周?chē)?；，乳暈下區(qū)血管增粗，鈣化出現(xiàn)少等。乳腺癌的發(fā)病平均年齡普遍高于PCM。乳腺癌的X線(xiàn)多表現(xiàn)多為腫塊影，病灶多位于乳腺外上象限，觸其活動(dòng)度差，所觸其腫瘤體積比X射線(xiàn)顯示要大，是由于周?chē)?rùn)所致，病灶局部皮膚增厚，腫塊邊緣呈分葉狀或毛刺，乳腺癌鈣化較多見(jiàn)，大多呈細(xì)小多形性或線(xiàn)樣分支狀鈣化。

總之，PCM X線(xiàn)缺乏特異性，掌握本病的臨床特點(diǎn)，可以提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。在實(shí)際工作中如遇到中青年婦女，有非周期性的疼痛或溢液，伴有的先天性發(fā)育異常，乳暈區(qū)反復(fù)發(fā)作的腫塊，鉬靶X線(xiàn)顯示乳暈區(qū)腫塊影，鑒別診斷應(yīng)考慮本病的可能，并進(jìn)一步行磁共振、導(dǎo)管造影及超聲檢查，組織病理學(xué)檢查是最終可靠的檢查方法。

參考文獻(xiàn)

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八星抱喜范文第5篇

關(guān)鍵詞：彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤；形態(tài)學(xué)；分子遺傳學(xué)；免疫表型；預(yù)后

彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤（diffuse largeB-cell lymphoma，DLBCL）占非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lympho-mas，NHL）的31%～34%，在亞洲國(guó)家一般大于40%，是NHL中最常見(jiàn)的一個(gè)亞型。2008年WHO將DLBCL定義為一類(lèi)彌漫生長(zhǎng)的B細(xì)胞性淋巴瘤，瘤細(xì)胞核大于或等于正常吞噬細(xì)胞核，或大于正常淋巴細(xì)胞的2倍[1]。DLBCL在臨床特征、侵襲部位、組織形態(tài)學(xué)、分子遺傳學(xué)、免疫表型等方面，均表現(xiàn)出明顯的異質(zhì)性。本研究著重從臨床、免疫、分子遺傳學(xué)等方面，對(duì)近年來(lái)的國(guó)內(nèi)外研究工作及進(jìn)展進(jìn)行綜述。

1病因?qū)W

DLBCL的病因尚不清楚，大多數(shù)為原發(fā)，也可從慢性B淋巴細(xì)胞白血病/小淋巴細(xì)胞淋巴瘤、濾泡淋巴瘤、淋巴漿細(xì)胞性淋巴瘤、某些霍奇金淋巴瘤等發(fā)展和轉(zhuǎn)化而來(lái)，這種轉(zhuǎn)化可能與一些染色體結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。

DLBCL的發(fā)生可能與病毒感染、免疫缺陷以及自身免疫有關(guān)。EB病毒、人類(lèi)免疫缺陷病毒（HIV）、人類(lèi)皰疹病毒8型（HHV-8）等感染與DLBCL的發(fā)生有著較為密切的關(guān)系。2011年5月第十二屆全國(guó)淋巴瘤學(xué)術(shù)大會(huì)肯定了我國(guó)近年來(lái)惡性淋巴瘤發(fā)病率逐年上升與環(huán)境污染和食品添加劑之間具有密切關(guān)系[2]。

2流行性病學(xué)與臨床特征

DLBCL是成人淋巴瘤中發(fā)病最多的一型，多見(jiàn)于60歲以上的老年人，也可見(jiàn)于兒童，男性比女性稍多。DLBCL臨床上以迅速增大的無(wú)痛性腫塊為典型表現(xiàn)，部分患者可有發(fā)熱、體重減輕等癥狀。DLBCL的臨床過(guò)程呈侵襲性，多為單個(gè)淋巴結(jié)或結(jié)外病灶出現(xiàn)迅速長(zhǎng)大的局限性腫塊，約1/3的患者有全身癥狀[3]。腫瘤主要原發(fā)于淋巴結(jié)內(nèi)，但有約30%～40%的患者首發(fā)于淋巴結(jié)外，一般呈局限性病灶。結(jié)外發(fā)生部位常見(jiàn)于胃腸道、皮膚、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、肺、肝、縱隔、骨骼、生殖器、及韋氏環(huán)，骨髓和血液的原發(fā)或累及少見(jiàn)，最常見(jiàn)的部位是胃腸道（胃和回盲部）[4]。

3分子遺傳學(xué)

DLBCL具有多種特征性的細(xì)胞分子遺傳學(xué)改變，許多病例往往具有復(fù)合性基因異常[5]。DLBCL常見(jiàn)的分子遺傳學(xué)改變包括1號(hào)染色體q2～23、6號(hào)染色體q21～25、14號(hào)染色體q11～12等區(qū)域出現(xiàn)缺失，12號(hào)染色體q12～14增多，非整倍體核型（+5，+6，+7，+18）及6q缺失，bcl-1、bcl-2、bcl-6、bcl-10、c-myc基因易位[5]，等等。

20%～30%的DLBCL中可發(fā)生bcl-2基因和IgH基因易位，有研究表明多數(shù)bcl-2基因易位的DLBCL是由濾泡性淋巴瘤轉(zhuǎn)化而來(lái)。DLBCL中常涉及3 q27區(qū)域的改變，包括bcl-6基因易位、5'-非編碼區(qū)高頻突變及bcl-6基因內(nèi)部缺失等，導(dǎo)致原癌基因bcl-6異常。在約30%～40%的DLBCL中可以檢測(cè)到bcl-6的t（3；14）（q27；q32）易位，該易位與預(yù)后不良有關(guān)，并且是一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素；40%～70%的DLBCL發(fā)生bcl-6突變；此外，MU M-1基因易位到第14號(hào)染色體I g H增強(qiáng)位點(diǎn)，即t（6；14）（p25；q32）染色體易位，導(dǎo)致MUM-1蛋白過(guò)表達(dá)，從而促進(jìn)DLBCL形成。少數(shù)DLBCL中還可檢出染色體易位t（1；14）導(dǎo)致的bcl-10基因易位，t（11；14）導(dǎo)致的bcl-1基因易位，8號(hào)染色體t（8；14）（q24；q32）導(dǎo)致的c-myc基因易位，等等。

在DLBCL中發(fā)現(xiàn)少數(shù)的p53基因的失活，p53抑癌基因在細(xì)胞增殖和存活的調(diào)控中起著重要的作用[6]。在DLBCL病例中因P16基因沉默表達(dá)或者表達(dá)量減少，從而誘發(fā)細(xì)胞周期調(diào)節(jié)失控，發(fā)生癌變。有研究發(fā)現(xiàn)DLBCL的發(fā)病還與原癌基因擴(kuò)增有關(guān)，相關(guān)的原癌基因包括：rel、myc、bcl-2、rel基因編碼NF-rB信號(hào)途徑中的轉(zhuǎn)錄因子REL蛋白，REL蛋白對(duì)于惡性B細(xì)胞的增殖與生存十分重要[7]。

4免疫表型特征

DLBCL免疫分型方法有Hans分型、Choi分型、Tally分型[8]，目前國(guó)內(nèi)大多數(shù)醫(yī)院采用Hans的方法，通過(guò)免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測(cè)CD10、BCL-6和MUM-1三種蛋白的表達(dá)，從而將DLBCL分為GCB亞型和非GCB亞型，后者包括ABC亞型和少數(shù)未分類(lèi)者，其與基因表達(dá)譜分型的符合率可達(dá)80%～86%。有研究顯示兩個(gè)亞型間在化療反應(yīng)性和預(yù)后上與基因表達(dá)譜分型相似[8]。

DLBCL分類(lèi)采用免疫表型、組織學(xué)及臨床資料相結(jié)合，對(duì)指導(dǎo)臨床治療和判斷預(yù)后有重要意義。